Реферат - Особенности паразитизма возбудителя мучнистой росы и механизмы устойчивости растений к заболеванию - файл n1.doc

Реферат - Особенности паразитизма возбудителя мучнистой росы и механизмы устойчивости растений к заболеванию
скачать (1480.5 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.doc1481kb.06.11.2012 19:14скачать

n1.doc





Новосибирский Государственный аграрный университет

Агротехнологический институт

Кафедра фитопатологии

Особенности паразитизма возбудителя мучнистой росы Erysiphe graminis f. sp. tritici и механизмы

устойчивости растений к заболеванию

Выполнил: студент .

Руководитель: доц. каф. фитопатологии

План

Введение…………………………………………………………………3

  1. Особенности паразитизма возбудителя (название болезни) 4

  2. Механизмы устойчивости (культуры) к заболеванию 8

2.1. Факторы пассивного иммунитета 8

  1. Анатомо-морфологические 8

  2. Функционально-физиологические 8

2.1.3. Химические ,. 9

2.2. Факторы активного иммунитета 12

2.2.L Фитоалексины……………………………………………………12

  1. Реакция СВЧ 12

  2. Значение окислительных процессов……………………………13

  1. Генетика иммунитете, устойчивые сорта 18

  2. Влияние условий окружающей среды на заражение и развитие

болезни…………………………………………………………………..22

5. Механизмы патогенности……………………………………………23

Заключение……………………………………………………………..24

Литература 25

Введение
Пшеница является важнейшей продовольственной и кормовой культурой. Она занимает лидирующее место среди возделываемых во всём мире культур по посевным площадям. Такое её распространение объясняется высокой питательностью и возможностью разностороннего использования.

Дальнейшее увеличение производства зерна в стране возможно, главным образом, за счёт роста урожайности и снижения потерь, в том числе и от заболеваний. При внедрении интенсивных технологий возделывания зерновых культур из-за микроклимата в посевах резко возрастает вредоносность листостебельных патогенов. Применение химических средств защиты растений, которые предусматриваются в этой технологии, связано не только с огромными затратами средств, но и, самое главное, с отрицательным воздействием на окружающую среду. Помимо этого химический метод не всегда гарантирует ожидаемый результат, и это, прежде всего, относится к ржавчинным болезням зерновых культур.

Еще в 1907 г. один из крупнейших ученых, основоположник отечественной фитопатологии, профессор А. А. Ячевский писал о том, что основным направлением в защите растений должно быть практическое использование болезнеустойчивых растений. Блестящее обоснование роли устойчивых сортов в увеличении производства продукции сельского хозяйства дано в трудах по иммунитету растений академиком Н. И. .Вавиловым в 30-х годах. Но несмотря на принимаемые меры, этот вопрос остается актуальным и сегодня.

1. Особенности паразитизма возбудителя (табл. 1 и рис.1)

Таблица 1

Особенности паразитизма возбудителя


№ пп

Особенности

Характеристика (словесная, графическая)

L

Возбудитель болезни (лат.) и его систематическое положение (класс, порядок)

Erysiphe graminis f. sp. tritici

2.

Симптомы болезни (рисунок)




3.

Морфологический тип болезни (гниль, увядание, налет, пустулы и т.д.)

налет

4.

Вегетативное тело паразита – мицелий, располагающийся на поверхности листа.




5.

Размножение паразита - бесполое - половое

Бесполое конидиями,

Половое сумкоспорами

Конидии одноклеточные, бесцветные, цилиндрические или боченковидные, 25-40 х 8-10 мкм, расположены цепочками на одноклеточных, слегка вытянутых конидиеносцах.

Клейстотеции округлые, сначала коричневые, а позже черные, 135-180 мкм в диаметре, с небольшим количеством светлых коротких придатков, которые внешне почти не отличаются от гиф грибницы. В клейстотециях формируются по нескольку яйцевидных сумок размером 70-100 х 25-40 мкм, к каждой из которых содержится по 4-8 бесцветных эллипсовидных сумкоспор размером 20-23 х 11-13 мкм.

6.

Передача патогена в течение вегетапии (что передается и. как)

В течении вегетации передаются конидии воздушными течениями. Попадая на здоровые органы растения, они прорастают, образуя инфекционную гифу, которая развивается в грибницу. Заражение может происходить при температуре от 3 до 30о и относительной влажности воздуха 50-100%. При температуре выше 30о развитие болезни замедляется.

Сумчатая стадия обычно формируется в период колошения и цветения пшеницы, а сумкоспоры дозревают и распространяются во время уборки урожая и позже. Они служат источником заражения всходов падалицы и озимой пшеницы. Из некоторого количества клейстотеций, которые сохраняются на опавших листьях, сумкоспоры выделяются рано весной и могут быть дополнительным источником заражения пшеницы. Во время прорастания из сумкоспор, так же как и из конидий, образуется инфекционная гифа, развивающаяся затем в грибницу

7.

Передача из года в год (что зимует и где)

На всходах падалицы и озимых посевах пшеницы – грибницей,

В скирдах и копнах соломы – клейстотециями.

8.

Способность проникновения патогена в

растение (естественные отверстия, покровные ткани, раны)

Покровные ткани

9.

Способы питания паразита (биотрофный, некротрофный, сапротрофный)

Биотрофный

10.

Паразитическая специализация патогена (облигатный паразит, факультативный сапрофит,факультативный паразит)

облигатный паразит

11.

Факторы патогенности (токсины, ферменты, ростовые вещества)

Ростовые вещества (ауксины, цитокинины, гибберилины) и, возможно, ферменты.

12.

Патоанатомические изменения в растении

Уменьшается ассимиляционная поверхность листьев, разрушая хлорофилл и другие пигменты. При сильном поражении листья преждевременно отмирают, у растений снижается кустистость, запаздывает колошение и чрезмерно ускоряется созревание, вследствии чего наблюдается пустоколосость и щуплость зерна. Недобор урожая может достигать при этом 10-15% и больше.

13.

Специализация патогена: -филогенетическая (круг растений-хозяев)(монофаг, олигофаг, полифаг) - онтогенетическая (возрастная) - гистотропная (тканевая) - органотропная (поражаемые органы)

Erysiphe graminis f. sp. tritici – монофаг, поражающий эпидермис преимущественно более молодых листьев;


14.

Инкубационный период (скрытый период развития болезни)

в зависимости от внешних условий длится 3-11 дней.

15.

Внутривидовая дифференциация патогена (наличие у патогена специализированных форм, рас, штаммов, патовариантов и др. внутривидовых категорий

Наличие специализированных форм, поражающие определенные виды злаков:

f. sp. tritici, f. sp. gordeum, f.sp. avena

Каждая специализированная форма имеет сложный расовый состав.

5





Рисунок 1

1-пораженное растение; 2-конидии; 3-клейстотеции с сумками и сумкоспорами; 4-сумка с сумкаспорами.

2. Механизмы устойчивости (культуры) к заболеванию



2.1. Факторы пассивного иммунитета
2.1.1. Анатомо-морфологические

  1. Для возбудителя мучнистой росы пшеницы важное значение имеет толщина кутикулы, так как гифа гриба проникает напрямую через покровную ткань. Наблюдается четкая прямая зависимость: чем толще кутикула, тем сложнее проникнуть патогену внутрь клетки растения хозяина. Защитное действие кутикулы идет по двум направлениям:

  1. Кутикула обладает фунгицидным свойством

  2. Кутикула гидрофобна и инфекционная капля не удерживается в следствии чего гифам не хватает воды.

Известны данные, чо старые листья ячменя с кутикульй толщиной 2,5 – 5 мкм более устойчивы к мучнистой росе, чем молодые листья с кутикулой толщиной 0,4 – 1,5 мкм, но и устойчивые листья можно заразить, содрав с них наружный слой кутикулы ( Батлер и Джонс, 1949). [8]

  1. Обильное опушение также имеет важное значение для возбудителя мучнистой росы, причем связь обратная: чем обильнее опушение, тем сложнее проникнуть патогену внутрь ткани, так как при обильном опушении инфекционная капля скатывается с поверхности листа.


2.1.2.Функционально-физиологические

I. Осмотическое давление. У устойчивых сортов осмотическое давление часто выше, чем у патогена. В клетках гриба Erusiphe graminis f. sp. tritici давление достигает 60-90 атм., что значительно выше давления внутри клеток растения.. (Brodie a. Neufeld, 1942) [6]

Инфекция пшениц мучнистой росой при одинаковом количестве спор паразита гораздо сильнее развивается при пониженном тургоре тканей (В.Ривера, 1915; 1939; Н.И. Вавилов, 1919; М.В. Горленко, 1946), которое можно вызвать искусственным путем, выращивая растения при разной относительной влажности почвы. В природных условиях это происходит в засушливые годы гораздо сильнее [8]

Повышенный тургор в клетках патогенна объясняет еще одно важное свойство Erusiphe graminis f. sp. tritici – способность прорастать при относительной влажности воздуха близкой к нулю, в то время как для большинства патогенов при прорастании требуется капельно-жидкая влага. (Brodie a. Neufeld, 1942)

II. Оводненность ткани

Имеет большое значение для облигатных паразитов. Восприимчивые к Erusiphe graminis сорта теряют способность связывать и удерживать воду в тканях, устойчивые сорта обладают этой способностью, что позволяет повысить концентрацию токсичных для патогена веществ в клетке растении я хозяина. (Прихрадни, 1969) [6]

2.1.3. Химические

I. Значение углеводов в устойчивости растения. Для Erusiphe graminis f. sp. tritici, как и любого другого облигатного паразита решающее значение имеет качественный состав сахаров, что обьясняет его узкую специализацию. Патоген, питаясь, нарушает углеводный обмен восприимчивого растения. Ален, инфильтрируя в листья пшеницы, пораженные Erusiphe graminis f. sp. tritici обнаружил некоторое накопление фруктозы и четырехкратное устиление процесса образования сахарозы (рис 2.) [6]
Рисунок 2



1 – синтез сахарозы в зараженных листьях;

2 – синтез сахарозы в здоровых листьях;

3 – синтез фруктозы в зараженных листьях;

4 - синтез фруктозы в здоровых листьях.

(Allen, 1959)

Установлено, что для облигатных паразитов в тканях растения обязательно должен осуществляться процесс фотосинтеза. Так, растения пшеницы, помещенные в темноту, не заражаются ржавчиной, тогда как на свету происходит интенсивное заражение. Таким образом, углеводный обмен растения-хозяина является существенным фактором в обеспечении условий, необходимых для развития облигатных паразитов.[9]
II. Значение белков и продуктов их распада.

Особое значение при взаимодействии растения с облигатными паразитами имеет белковый обмен. Обмен веществ облигатных паразитов теснейшим образом приспособлен к обмену веществ растения-хозяина. В этом случае содержание в растительных клетках специфических белков может явиться необходимым условием развития облигатного патогенна. во многих случаях установлены различия в белковом комплексе между устойчивыми и восприимчивыми сортами растений.

Некоторые авторы рассматривают в качестве фактора утойчивости растений продукты распада белков – аммиак и мочевину. высокое содержание этих веществ связано с неспособностью клеток обезвреживать продукты своего азотистого обмена путем вовлечения их в дальнейшую цепь реакций. [9]


III. Физиологически активные вещества. Физиологически активные вещества типа витаминов необходимы для развития микроорганизмов. Так как многие патогены неспособны сами синтезировать такие вещества, их рост и развитие зависят от присутствия в среде указанных соединений. Исходя из этого, К. Т. Сухоруков с сотрудниками (1952, 1966) обосновали представления о связи устойчивости тканей высших растений по отношению к микроорганизмам с содержанием в них веществ группы «биос». Биос представляет собой комплекс нескольких витаминов — витамина B1, биотина и некоторых других. В ряде "случаев наблюдается корреляция между содержанием биоса и устойчивостью. Однако такая корреляция наблюдается не всегда. Вероятно, у отдельных микроорганизмов потребность в физиологически активных веществах настолько велика, что наличие этих веществ в растении является обязательным условием для успешного развития патогена в тканях этого растения.[9]
IV. Алкалоиды, гликозиды, эфирные масла и другие соединения. Алкалоиды — гетероциклические соединения растительного происхождения. Они представляют собой активные вещества и играют значительную роль в обмене веществ. Алкалоиды существенно влияют на устойчивость растений к заболеваниям. Сравнивая влияние 60 алкалоидов на развитие различных фитопатогенных грибов, Гритхауз и Риглер (1940) установили, что токсичность алкалоидов очень различна, так же как различна и чувствительность изученных микроорганизмов.

Однако имеются наблюдения и об отсутствии корреляции между содержанием алкалоидов и устойчивостью растений, поэтому алкалоиды нельзя рассматривать как универсальный механизм устойчивости. Очевидно, это объясняется чрезвычайной пластичностью микроорганизмов, которая позволяет им приспосабливаться к существованию в растительной ткани, содержащей значительные количества алкалоидов.

Защитную роль в растении могут играть и гликозиды — органические вещества, состоящие из молекулы глюкозы, соединенной с другим компонентом. Некоторые красящие вещества растений, например антоцианы, также являются гликозидами. Определенную роль играют гликозиды в устойчивости пшеницы к стеблевой ржавчине. Так, в тканях устойчивого к стеблевой ржавчине сорта пшеницы содержится в два раза больше гликозида, чем в неустойчивом сорте (Чканни-ков и др., 1966). В данном случае гликозиды играют уже роль биохимического фактора, так как они принимают участие в биохимических процессах, возникающих в процессе заражения.

В качестве механизма устойчивости выступают и антоцианы. Установлено, что различные группы анто-цианов неодинаково токсичны по отношению к возбудителям болезней растений. По-видимому, роль антоцианов в устойчивости растений связана с их превращениями, которые происходят под воздействием патогена и приводят к освобождению токсичных для него веществ.

Значение эфирных масел в устойчивости растений также связано с их превращениями.

Среди веществ, содержащихся в клетках растений и токсичных для микроорганизмов, известное значение имеют фенольные и дубильные вещества. В ряде работ установлена корреляция между устойчивостью живых тканей растения и содержанием в них фенольных соединений. Однако связь между содержанием фенольных веществ и устойчивостью к заболеваниям наблюдается не во всех случаях. Объяснением этому, очевидно, может служить следующее: во-первых, помимо общего содержания фенольных .веществ, большое значение для устойчивости имеет их качественный состав; во-вторых, в подавляющем большинстве случаев роль фенольных веществ в иммунитете не может быть объяснена одним лишь их присутствием в тканях растения в повышенных концентрациях. Гораздо большее значение имеют те количественные и в особенности качественные изменения, которые происходят с фенольными соединениями в зараженных тканях.
V. Фитонциды. Фитонциды впервые были открыты Б. П. Токиным в 1928 г. Он охарактеризовал фитонциды как «продуцируемые растениями бактерицидные, фунгицидные и протистоцидные вещества, являющиеся одним из факторов их иммунитета и играющие роль во взаимоотношениях организмов в биоценозах».

Согласно Б. П. Токину, фитонцидность — универсальное свойство всех растений: бактерий, низших грибов, высших цветковых, хвойных, наземных и водных растений. Фитонцидностью могут обладать различные вещества, находящиеся в растениях и способные тормозить развитие паразитов. Фитонцидность многих растений объясняется содержанием альдегидов, дубильных и других веществ. Фитонциды рассматриваются как антибиотические вещества, всегда присутствующие в растительной ткани здоровой, механически поврежденной или зараженной. При поранении ткани количество фитонцидов в ней возрастает.

Во взаимоотношениях облигатных паразитов и растений-хозяев защитная роль фитонцидов очень незначительна. Основным защитным механизмом здесь выступают активные реакции растения в ответ на заражение. Для облигатных паразитов и близких к ним факультативных сапрофитов фитонциды являются защитным фактором лишь на первых этапах инфекционного процесса — при прорастании спор, при внедрении паразита к ткани растения. На последующих этапах развития инфекционного процесса фитонциды практически уже не имеют существенного значения. Вместе с тем известны случаи, когда сортовая устойчивость к специализированным в отношении данного вида растения заболеваниям определяется фитонцидностью соков этого растения. Способность растений вырабатывать фитонциды зависит от физиологического состояния растения, температурных условий, режима влажности, возраста листьев, а также колеблется в течение вегетационного периода. При этом отмечается прямая зависимость между антибиотической активностью растений и их устойчивостью к поражению. Фитонцидная активность изменяется под действием инфекции, что свидетельствует о причастности фитонцидов к активным механизмам устойчивости.

2.2.Факторы активного иммунитета



2.2.1. Фитоалексины. Фитоалексины (ФА) – это антибиотические вещества, которые возникают в растении в результате взаимодействия метаболизма хозяина и метаболизма паразита. Фитоалексины ингибируют развитие микроорганизмов, нападающих на растения.

Способность растением продуцировать ФА в ответ на инфицирование уже сейчас можно рассматривать как общебиологическос явление, по крайней мере у покрытосеменных растений. Некоторое сомнение вызывает способность продуцировать ФА растениями семейств злаковых и тыквенных. По крайней мере, у этих растений не удавалось обнаружить ФА теми методами, которыми их обнаруживали у растений других семейств. Однако в последнее время появились сообщения, что и у растений этих таксономических групп имеются ФА (Cartwright et al., 1981; Hammerschmidt, Kuc, 1982)[7]

В листьях риса, инфецированнных возбудителем пирикуляриоза риса обнаружены два фитоалексина дитерпеноидной природы (Картрайт и др., 1977)[5]

      1. Реакция СВЧ. Этим термином, впервые использованным Стекманом (1915), обозначают повышенную чувствительность, проявляющуюся в быстрой гибели клетки с гифой или расположенных в непосредственной близости к ней (образование защитных некрозов). Есть данные, что клетки, примыкающие к пораженным E. graminis клеткам эпидермиса устойчивых листьев ячменя, погибали, возможно, под влиянием токсинов, а воспиимчивые растения были нечувствительными к ним (Уайт и Бекмер, 1954) [8]

Клемент и Гудман (1967) отмечают, что сверхчувствительность связана с потерей клетками тургора. Авторы предполагают, что это может определяться расщеплением S—S-связей в белках клеточных мембран, в результате чего увеличивается проницаемость мембран и происходит отток из клеток полифенолов и полифенолоксидазы. В связи с этим следует упомянуть, что соединения, содержащие сульфгидрильные (SH) группы, такие, как тиогликолевая кислота, или меркаптоэтанол, вызывают типичную реакцию сверхчувствительности.

Хотя точная последовательность событий неизвестна, Томияма (1963) предлагает следующее гипотетическое описание реакции сверхчувствительности у устойчивых тканей.

1. Происходит временная активация метаболизма пораженных клеток; нарушается нормальный ход метаболизма, и клетки погибают. Этот процесс происходит быстрее у метаболически активных клеток, и устойчивость оказывается непосредственно связанной со скоростью их гибели.

2. Возрастает метаболическая активность соседних, не пораженных клеток; это сопровождается накоплением фенолов и других соединений, часть которых, вероятно, проникает в место внедрения патогена. Может происходить синтез фитоалексинов, а также, возможно, каких-либо фунгитоксичных веществ, образованных самим патогеном.

3. Фенолы и другие соединения накапливаются в очаге поражения, что приводит к окончательной гибели инфицированных клеток, а также (но, возможно, позже) и патогена.

4. Соседние, не зараженные клетки могут начать «восстановительную деятельность», образуя защитный слой пробки, так что пораженный участок иногда отторгается.

В проблеме сверхчувствительности есть много нерешенных вопросов, и в частности, как указывает Барнетт (1959), неясно, являются ли токсичные фенольные соединения, которые накапливаются в месте поражения, причиной гибели клеток хозяина и патогена или само их появление представляет собой следствие некробиоза.

Время является решающим фактором, определяющим эффективность реакции сверхчувствительности как механизма устойчивости. Если реакция растения-хозяина слишком медленна, то внедряющийся патоген может успеть обосноваться и быть вне опасности к тому времени, когда будет достигнут фунгистатичный уровень защитной реакции. Точно так же, если реакция недостаточно сильная, патоген может преодолеть ее.[8]

Значение окислительных процессов. Так как возбудитель мучнистой росы имеет биотрофный тип питания (облигатный паразит), то на начальном этапе паталогического процесса следует ожидать усиления процессов дыхания у восприимчивого сорта.

Данное предположение можно подтвердить экспериментальными данными:

Интенсивность фотосинтеза (ИФ). Анализ световой кривой ИФ растений восприимчивого сорта ячменя показывает, что фотохимическое насыщение инокулированных листьев наступает в первые фазы патогенеза при значениях ФАР около 80 Вт/м. В здоровых инокулированных листьях при этой интенсивности радиации фотосинтетические процессы еще не были насыщены. Зараженные листья проявляли более резкую зависи­мость от интенсивности радиации.

После инокуляции листьев растений вос­приимчивого сорта ячменя величина ИФ понижается в течении 24 ч, по-видимому, под влиянием физиологического шока. Позднее, в течение примерно 48 ч после инокуляции, величина ИФ временно повышается, превышая ее у неинокулированных листьев. Эта фаза очень недолговременна, после чего, начиная с 72 ч после инокуляции, т.е. еще в течение инкубационного периода, ИФ понижается. На бо­лее поздних фазах патогенеза величина ИФ зараженного листа значитель­но понижалась.

Световая кривая фотосинтеза устойчивого сорта ячменя по­добна таковой восприимчивого сорта. Фотохимическое насыщение неинокулированных и инокулированных листьев растений ячменя насту­пает при интенсивности радиации около 80 Вт/м2 ФАР. В течение первых суток после инокуляции зависимость ИФ от интенсивности радиации была более сильной у инокулированных листьев в сравнении с неинокулированными. Позднее (через 48 ч после инокуляции) различия в ходе световой кривой фотосинтеза снижались. (Фрич Ф., Масаровичова Е., Минарчиц П., 1991) [2]
Иными словами, интенсивность фотосинтеза на начальных этапах паталогического процесса выше чем у здорового растения, затем наблюдается ее снижение. Разница у устойчивого и восприимчивого сорта заключалась лишь в уровне конечного снижения: у восприимчивого сорта снижение до уровня ниже чем до зарожения, у устойчивого ИФ возращается к исходному уровню.

Интенсивность фотодыхания (ИФД). Интенсивность фотодыхания ино­кулированных листьев растений восприимчивого сорта ячменя при 21% 02 проявляет тенденцию, подобную ИФ. Интенсивность фотодыхания инокулированных листьев временно повышается (48 ч после инокуля­ции), позднее (72 ч после инокуляции) резко понижается, вплоть до на­чала процесса спороношения гриба.

Понижение ИФД зараженных растений на поздних фазах патогенеза можно объяснить реакцией растения с целью ограничения потерь СО2 .

Тенденция изменений ИФД растений устойчивого сорта по­добна ИФ. Она увеличивается примерно п течение 48 ч, затем понижается даже ниже уровня неинокулиропанных листьев. Из этого следует что фотосинтетический аппарат листьев ячменя реагирует на присутствие гриба даже при несовместимости генотипа растения-хозяина и патогенна. (Фрич Ф., Масаровичова Е., Минарчиц П., 1991)[2]

Митохондриальное дыхание в темноте (ИДТ). В темноте инокулированные листья растений восприимчивого сорта отличаются уже через 24 после инокуляции умеренно повышенными значениями ИДт. Более значительное повышение скорости дыхании и митохондриях - примерно на 18% - было отмечено в темноте уже через 72 ч после инокулирования устойчивого сорта. Причем, ИДт увеличивается значительнее, чем у восприимчивогого сорта. эта тенденция наблюдается через 24 ч после инокуляции и длится в течение нескольких дней, после чего величина ИДТ понижается до его уровня у неинокулированных листьев.

Это явление объясняется тем, что в случае несовместимости генотипа биосинтетическая активность (главным образом синтез белков) инокулированных органов растений повышается раньше, чем в случае совместимости. Упомянутые изменения дыхания носят локальный характер и касаются лишь инокулированных органов растений ячменя, неинокулированные органы, корни не отличаются значительными изменениями. В более поздних фазах патогенеза после ингибирования роста и развития патогена скорость дыхания зараженных листьев постепенно понижается до уровня здоровых листьев.

В случае совместимости партнеров значительное повышение скорости дыхания происходит лишь после установления постоянного физиологического контакта между обоими организмами, а именно на стадии когда гриб начинает существовать за счет растения-хозяина (26 часов после инокуляции). В паразитической фазе повышенная скорость дыхания растения служит главным образом в качестве источника энергии и промежуточных продуктов обмена веществ для компенсации потребности паразита в источниках питания, В этой фазе патогенеза скорость дыхания повышается и в незараженных органах растения как следствие общей энергетической нагрузки на растения .

Углекислотная компенсационная концентрация как в зараженных, так и в незараженных листьях растений восприимчивого сорта ячменя (СДТ) была обнаружена положительная корреляция между величиной ИДт углекислотой компенсационной концентрацией. Наиболее низкая величина ИДт была обнаружена в зараженных листьях через 48 ч после инокуляции. В этот период временно повышалась и ИФ (достигала максимальной величины). В более поздних фазах патогенеза величина ИДТ значительно повысилась, тогда как величины ИФ и ИДС понизились. После инокуляции устойчивого сорта ячменя компенсационная концентрация повышалась в течение 24 ч, а затем понижалась до уровня инокулнрованных листьев. (Фрич Ф., Масаровичова Е., Минарчиц П., 1991)[2]

Изменения ультраструктуры хлоропластов в процессе заражения. Ультраструктура хлоропластов в здоровых листьях восприимчивого сорта ячменя представлена на (рис. 3,а.) В хлоропластах видны тилакоиды гран и стромы и поверхностная мембрана. В хлоропластах зараженных растений (рис. 3,б) наблюдаются частичные изменения ультраструктуры ограничивающей мембраны, а также постепенная вакуолизация тилакоидов стромы уже через 72 ч. после инокуляции. В период интенсивного спороношения паразита происходит вакуолизация тилакоидов стромы и краевых тилакоидов гран, постепенный распад стромы, а частично и ограничивающей мембраны. С прогрессирующим заражением изменения ультроструктуры усиливаются. Следовательно, после установления контакта между паразитом и растением-хозяином наблюдаются существенные изменения ультраструктуры хлоропластов. Эти изменения могут, по-видимому, отрицательно сказываться и на физиологических функциях хлоропластов. Изменения ультраструктуры хлоролластов носят локальный характер и происходят лишь в зоне развития колонии гриба или на небольшом расстоянии вокруг нее.

При поражении мучнистой росой через некоторое время отмечается отмирание пораженной ткани с образованием так называемых «зеленых островков» - эллипсоидальных или округлых участков ткани растения вокруг места инфекции, сохраняющие зеленую окраску. Установлено, что количество хлоропластов в этих участках снижается по сравнению со здоровой тканью, но их активность не ниже, а даже несколько выше, чем в здоровой ткани. (Фрич Ф., Масаровичова Е., Минарчиц П., 1991).[2]
Сходные данные получил Аллен (Allen, 1942), который изучал интенсивность дыхания и изменение количества хлоропластов при поражении Erosiphe graminis f. sp. Tritici.

Рисунок 3.

Ультраструктура хлоропластов в клетках мезофилла ячменя.

а – здоровые растения, ЭМ х 16000

б – зараженные мучнистой росой (5 день после инокуляции), ЭМ х 12000

Часть энергии, получаемой в процессе дыхания используется для новообразования клеточных структур – митохондрий (запасают АТФ) и рибосом (новообразование ферментов).

Изучение различных по устойчивости к мучнистой росе линий ячменя позволило установить, что инфекция почти не влияла на содержание РНК в листьях высокоустойчивых линий , в то время как у поражаемых и сравнительно устойчивых линий ячменя количество РНК при заражении увеличивалось (Zschelie at al., 1969). [6]Сравнительная устойчивость этих сортов, вероятно, связана с новообразованием новых ферментов на рибосомах в клетках растения.

3. Генетика иммунитете, устойчивые сорта
1.Типы устойчивости;

1.1 вертикальная устойчивость (расоспецифическая). Расоспецифическая устойчивость, обусловлена наличием немногих, так называемых главных генов. Для этого типа устойчивости применима гипотеза Флора «ген на ген»(гену восприимчивости должен соответствовать ген устойчивости). Многочисленные исследования, проведенные учеными разных стран, показали, что устойчивость к ржавчине наследуется как доминантный или как рецессивный признак, кроме того насле­дование может быть промежуточным. Иногда действие генов может в сильной степени за­висеть от температурных и других факторов внешней среды, что связано с действием генов-модификаторов. И наконец, у пшеницы некоторых восприимчивых сортов могут быть ингибиторные гены, подавляющие при скрещивании с ними выражение доминантного гена устойчивости. Все это очень хорошо изложено в книге Пала (Pal, 1966), который обобщил исследования по этому вопросу.

Пополнение фонда вертикально устойчивых форм в настоящее время осуществляется в основном за счет интрогрессии генов при отдаленной гибридизации с последующим беккроссированием. Существенным недостатком данного метода является сложность получения сортов, содержащих одновременно большое число генов вертикальной устойчивости и длительность процесса переноса.

В настоящее время перспективным направлением при изучении вертикальной устойчивости является использование гаплопродюссеров (в основном Zea maiz)(используется в европейских странах и США) и метод андрогенеза (культурs пыльников) in vitro ( в Сибири используется В.И. Янченко, В.И. Коробейниковым и др., АНИИЗиС)[2,3]. Оба эти метода направлены на ускорение процесса гомозиготизации при получении гаплоидных форм и последующем их удвоении

Важный способ создания устойчивых сортов на основе ветрикальной устойчивости, это способ создания так называемых мультилинейных сортов, основанный на гетерогенности новых сортов по генам устойчивости к болезням. Главный недостаток этого способа – это трудоемкость и длительность создания нового сорта.
1.2. Горизонтальная устойчивость характеризуется наличием большого числа малых аддитивно взаимодействующих генов, дающих неспецифический по отношению к отдельным расам эффект или универсально-устойчивыми моногенами. Горизональная устойчивость к ржавчине – полигенный признак.

Ван дер Планк видел два главных способа селекции на горизонтальную устойчивость. Первый спо­соб состоит в отборе на «полевую» устойчивость без специального разложения этой устойчивости на ее компоненты. Второй заклю­чается в том, что выбирают какое-либо особое проявление гори­зонтальной устойчивости, тот или иной признак этой формы устой­чивости и ведут селекцию на этот признак обычным способом.

Устойчивость в поле — это устойчивость горизонтальная при условии, что приняты меры к исключению вертикальной устойчи­вости (Ван дер Планк, 1972). В этом случае гибридные потомства испытывают на жестком инфекционном фоне в поле. Отбирают устойчивые потомства. Отобранные формы наиболее полно обла­дают всеми признаками, какие может дать горизонтальная устойчивость. Полевую устойчивость, преимущественно в форме гори­зонтальной, бессознательно отбирали в течение многих веков, и она часто была очень сильной (Hooker, Roux, 1957). Как и всякий прямой метод, такой тип селекции достаточно надежен, но требует большого числа поколений. Соответственно отбор на гризонтальную устойчивость малоэффективен в интенсификации селекционного процесса

Гершеле (1972) считает, что для познания и использования горизонтальной, нерасоспецифической устойчивости зерновых культур к ржавчине необходимо, в первую очередь, изучить природу сортов с полевой устойчивостью. Для этого автор предлагает весьма ценную программу, включающую: выявление способности сортов выдерживать споровую нагрузку, определение всхожести спор паразита в инфекционной капле, установление зависимости интенсивности поражения от инфекционной нагрузки; установление длительности инкубационного периода; измерение величины уредопустул; гистологический анализ развития грибницы и толщины гиф; выявление анатомической барьерности, ограничивающей развитие урединопустул; динамику развития болезни; характер развития телейтопустул как показателя прекращения образования уредоспор; исследование жизнеспособности уредоспор; наследование жизнеспособности уредоспор и интенсивности их образования как показателя перспективной инфекционной нагрузки; сравнительное определение урожайности здоровых и больных растений; установление внешневидимых признаков вредоносности болезни. Как видно, предлагаемая программа исследование большого числа свойств, ограничивающих поражение и создающих благодаря этому неспецифическую защиту.

В качестве примера селекции на специфический признак горизонтальной устойчивости известна селекция картофеля на сокращение числа инфекционных точек на единицу площади при поражении фитофторой ( Muller, 1953)[]. Убедительные результаты получены в опытах с пшеницей и стеблевой ржавчиной Хайденом, а также Стэкменом и Кристенсеном (Hayden,1956; Stakman, Christensen, 1960). Отношение числа пустул на устойчивом сорте к их числу на восприимчивом может составлять 1:5, 1:10 и даже 1:20. одно из достоинств селекции на горизонтальную устойчивость по «маячному» признаку в возможности применения экспресс-методов. Недостаток этого простого способа в том, что он не охватывает все источники устойчивости.
1.3. Также в качестве типа устойчивости отдельно можно рассматривать несовпадение во времени или пространстве пика развития паразита и чувствительной к нему фазы роста растения. В условиях искусственного заражения растение обнаруживает высокую восприимчивость, но в полевых условиях посев бывает чист от паразитов.

Кратко рассмотрев типы устойчивости, методы их выявления и использования в селекции, в заключение следует подчеркнуть, что не один из типов устойчивости но может быть панацеей в борь­бе со ржавчиной. Наряду с достоинствами каждый из типов устой­чивости имеет те или другие отрицательные стороны. Разные типы устойчивости должны применяться в каждой конкретной зоне со­образно с типом популяции паразита.

При этом и данный вопрос рассматривается с точки зрения на се­лекцию как эволюцию, направляемую волей человека, и соответ­ственно с учетом эволюционных различий между типами устойчи­вости. Здесь, видимо, необходимо подчеркнуть, что в основе обра­зования вертикальной устойчивости лежит естественный отбор, его творческая форма, сохраняющая в популяции крайние вари­анты. В основе же горизонтальной устойчивостистабилизирую­щая форма естественного отбора, устраняющая крайние варианты из популяции. Это положение должно учитываться при выборе типа селекции пшеницы.

На последнем заостряем внимание в связи со следующим, весьма важным методологическим положением. Обычно, проводя генетический анализ и рассматривая при этом изменчивость, авторы вначале исследуют соответствие ожидаемых и фактически полученных частот комбинаций аллелей анализируе­мых генов, рассуждая при этом (вначале для упрощения) о часто­тах тех или других генотипов. При этом генотип выступает «как сосуд с генами». В то же время еще М. Е. Лобашев (1940), рас­сматривая клетку как функционирующую систему, показал, что изменчивость есть производное. Действительно, тот или иной при­знак в конечном счете является производной генотипа как целост­ной системы.

Если при внутривидовых скрещиваниях вышеприведенными уточнениями можно отчасти пренебречь, то при отдаленной гиб­ридизации это положение имеет принципиально важное значение, так как в процессе эволюции складывались видовые комплексы, скорелированные системы всех структур и процессов, проявляющиеся в течении онтогенеза. Рассматривая этот вопрос, Н.И. Вавилов (1967) отмечал, что повторяя ряды форм, различные виды наряду с гомологией явно обнаруживают, как правило некоторые специфические особенности во внешнем проявлении одного и того же признака, что связано с различиями радикалов, общего комплекса рода или вида. Даже при гомологичности генов проявление их во взаимодействии с разными радикалами в разной генотипической среде может выявить некоторые особенности.

Кроме того, некоторые ученые ( Wacrar, 1969) исследующие полигенные системы, обеспечивающие горизонтальную устойчивость, отмечают явление концентрации этих генов в блоки внутри хромосомы. Как ценное эволюционное приспособление, припятствуещее беспорядочному рассеиванию генов в популяции, эта особенность очень затрудняет селекционную работу при использовании межвидовых скрещиваний.

2. Источники устойчивости к мучнистой росе

Мучнистая роса второе по значению заболевание в Западной Сибири. Оно гораздо реже вызывает сильные эпифитотии, чем бурая ржавчина и обладает гораздо меньшей расообразовательной способностью. Однако селекция на ус-тойчивость к этому заболеванию не менее сложна. Это объясняется небольшим количеством эффективных генов устойчивости и источников.

Сорта c высокоэффективными генами устойчивости пшеницы к мучнистой росе Ген Рm 4в- Armada, ELS, Maris Halberd, Rang(+Pm 1), S 25, S 28, Sappo (+Pm2), Solo, ТР 229, TP315-2, Tilamo (+Pm 2, Pm 6), Weihenstephan М 1. Ген_Pm6 - Abe (+Pm 2), Arthur, Arthur 71 (+Pm 2), Brigand (+Pm 2), Maria Huntaman (+Pm 2), Maris Fundin (+Pm 2), Mengavl, Oasis(+Pm 2), Timmo (+Pm 2, Pm4 в), Timgalen, TP114 (+Pm 2), Ген Mld - Maris Dove (+Pm 2), Halle stamm 13471 (+Pm 2). [38,13] К бурой ржавчи-не и мучнистой росе устойчивы сорта: К-58177 (Швеция), К-57055. К-57056 (Норвегия), К-53384, К-53593 (Мексика), И-429236 (Эфиопия), К-57084 (Перу), К-53315, К-58196, К-54652, К-9228, К-1058, К-30922, К-48347, К-51571 (СССР), К-49400 (Эквадор), К-344308 (Аргентина), К-57162 (Австрия).[35]

Таким образом имеется большой набор хорошо изученных источников из мировой коллекции BИP и таких генетика которых неизвестна. Кроме того, ряд сортов обладает стабильной устойчивостью несмотря на то, что их идентифи-цированные гены не отнесены к высокоэффективным. Следовательно, стабиль-ная устойчивость может быть также обусловлена взаимодействием слабых ге-нов или генами с высоким эффектом против конкретных рас региона. Что каса-ется доноров неспецифической устойчивости и толерантности, то вид мягкой пшеницы изучен очень слабо.[5]

Селекционные программы должны предусматривать использование разно-образного материала по генам устойчивости. Эффективность использования того или иного материала в качестве источников устойчивости может быть подтверждена только практически.


4. Влияние условий окружающей среды на заражение и развитие болезни.

Черенник (1944) изучая процесс прорастания мучнисторосяных грибов обнаружил, что на прорастание конидий существенное влияние оказывают температура и освещенность (Таблица 1). Всхожесть конидий мучнистой росы максимально при пониженных температурах (10 оС) на свету и наблюдается постепенное снижение всхожести при повышении температуры. При температуре 35 оС конидии полностью теряют всхожесть. [3]

Таблица 1

Влияние темноты и света на прорастание конидий Erusiphe graminis f. sp. tritici в насыщенном влагой воздухе.

Температура при прорастании, оС.

Всхожесть конидий,%

В темноте

На свету







10

63

77

15

51

64

20

31

45

25

28

39

30

11

5

35

1

следы



5. Механизмы патогенности.

По данным Г. Визаровой (Соотношение между содержанием эндогенного с-зеатина и устойчивостью ячменя к мучнистой росе)

у восприимчивых сортов при поражении мучнистой росой повышается содержание с-зеатина (ростовое вещество из группы цитокининов), а у устойчивых содержание с-зеатина остается на исходном уровне. Повышенное содержание цитокининов необходимо для нормального развития гифы гриба (у устойчивых сортов наблюдается удлинение ростовых трубок и израстание апрессориев) [2]

Так же ученые (Шоу и Хокинс, 1958) отмечают повышение содержания аукстинов у восприимчивых поврежденных растений. [8]
Ферменты.

Пектолитические ферменты

По мнению Л.В. Метлицкого, практически все микроорганизмы вырабатывают пектолитические ферменты. Причем нет корреляции между патогенностью микроорганизма и количеством вырабатываемых пектолитических ферментов. Установлено, что многие сапротрофные грибы вырабатывают пектолитических ферментов даже больше, чем паразитические формы. Специфической особенностью фитопатогенных микроорганизмов является то, что они способны синтезировать пектолитические ферменты в условиях действия активных ответных реакций в тканях живого растения. [7]

Заключение.
Несмотря на значимость сортов, устойчивых к болезням, в настоящее время в Сибирском регионе очень незначительный процент возделываемых сортов (10-15%) обладают устойчивостью к болезням, (для сравнения, в Европе около 80%), а распространение уже имеющихся сортов сдерживается их опосредованным качеством. Это говорит об общей неэффективности селекции в этом направлении. Однако за последние годы значительно пополнен банк генов устойчивости, применяются более эффективные методы селекции (в частности используется метод андрогенеза), что дает надежду на повышение количества районированных устойчивых сортов в ближайшем будущем.
Литература

  1. Генетические исследования злаковых культур. Сборник научных трудов по прикладной ботанике, генетике и селекции, т. 128). – Л., изд ВИР, 1989;

  2. Облигатный паразитизм: Цитофизиологические аспекты: Сб. научных статей/ Гл. ботан. сад АН СССР.-М.Наука, 1991;

  3. Гойман Э. Инфекционные болезни растений/Пер. с нем. И.Г. Семенковой. Под ред. и с предисл. М.С. Дунина. M.: И*Л, 1954;

  4. Рассел Г.Э. Селекция растений на устойчивость к вредителям и болезням./Пер. с англ. Е.Н. Фолькман. Под ред. и с предисл. Ю.Н. Фадеева.:М.:Колос, 1982;

  5. Бейли Дж.А., Манфилда Дж.В., ред/ Пер. с англ.А.Н. Дмитриева. Киев, 1985;

  6. Рубин Б.А., Арциховская Е.В., Аксенова В.А. Биохимия и физиология иммунитета растений. Изд 3-е перераб. с доп. Учебн. пособие для студентов биолог. специальностей ун-тов. М., «Высшая школа», 1975;

  7. Метлицкий Л.В. Иммунологический контроль в жизни растений: 45-е Тимирязевское чтение. М.:Наука, 1987;

  8. Тарр С. Основы патологии растений. М., «Мир», 1975;

  9. Попкова К.В. Учение об иммунитет растений. – М.: Колос, 1979.


Учебный материал
© bib.convdocs.org
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации