Куликлв С.А. (сост.) Методы нейропсихологической диагностики - файл n1.doc

Куликлв С.А. (сост.) Методы нейропсихологической диагностики
скачать (703 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.doc703kb.21.10.2012 23:58скачать

n1.doc

1   2   3   4   5

3.1. Общая характеристика нейропсихологических нарушений при сосудистых

поражениях
Сосудистые заболевания, прежде всего, характеризуются начальным развитием общемозговых симптомов, на смену которым по выходу из острого периода приходят локально-очаговые проявления в виде дефектов высших психических функций (ВПФ). Одним из первых проявлений является различная по длительности утрата сознания, которая возникает не у всех больных. После выхода из бессознательного состояния наблюдается снижение уровня бодрствования в виде общей заторможенности, сонливости, недостаточной активности и быстро наступающей истощаемости психической деятельности, могут наблюдаться колебания активности, прежде всего, внимания и общей направленности деятельности. Психические процессы при этом протекают явно замедленно, с большой латентностью при включении в выполнение инструкций, адинамия возрастает по мере продолжения выполнения нейропсихологических проб. Возникают ошибки, связанные с дефицитарностью функций программирования деятельности и контроля за ее протеканием, т.к. активное внимание неустойчиво и пациенты легко переключаются на побочные стимулы. На этом этапе оценка выраженности истощаемости дает основания судить об эффективности терапии и является объективным показателем изменения состояния больного в динамике. При этом наиболее благоприятным в качестве прогноза является гиперстенический вариант истощаемости.

Нередко нарушения нейродинамики сочетаются с общей аспонтанностью больных, отсутствием у них интереса к себе, своему состоянию, к ситуации нейропсихологического обследования, к окружающему. Потребностная и эмоциональная сфера у этих больных проявляются в редуцированном виде, отсутствии адекватных эмоциональных реакций на неуспех при выполнении предлагаемых им заданий. У некоторых больных могут иметь место противоположные симптомы - общая расторможенность, повышенная двигательная активность, отвлекаемость. Однако такое состояние общего психомоторного фона не вносит существенных изменений в процессы регуляции психической целенаправленной активности, которые остаются грубо нарушенными.

Следует отметить, что у различных больных психическая инактивность и снижение инициативы с неодинаковой степенью выраженности проявляются в различных сферах психической деятельности (двигательной, речевой и др.). Можно предположить, что неравномерно выраженная дефицитарность функций связана с локальным влиянием сосудистого очага.

На этом этапе – этапе снижения уровня бодрствования и психической активности – на фоне истощаемости отчетливо выступают нарушения и в виде патологической инертности нервных процессов. Выполнив какое-либо двигательное или графическое задание, больные обнаруживают невозможность переключиться на новую инструкцию и заменяют ее реализацию инертно актуализируемым стереотипом. Развивающаяся при этом истощаемость усугубляет патологическую инертность больных.

Несмотря на возможность правильного начала в выполнении более сложных программ, по мере их осуществления возникают ошибки, деятельность больных как бы "затухает", в результате чего появляются случайные ответы как форма завершения начатой задачи. В этот период кривая заучивания 10 слов носит у больных характер "плато", увеличении продуктивности в процессе заучивания не происходит, инертно воспроизводятся одни и те же слова. Это свидетельствует о нарушении произвольной целенаправленной регуляции процесса запоминания, дефиците функции контроля в процессе заучивания. Одновременно с этим как стойкий патологический феномен наблюдаются и нарушения произвольного внимания у больных, которые даже в конечной стадии выхода из острого состояния с трудом справляются с такими заданиями, как корректурная проба и счет по Крепелину.

Динамическое прослеживание показывает, что с постепенным регрессом нарушений уровня бодрствования также постепенно возрастают возможности выполнения больными простых, отдельных операций при сохраняющемся дефиците в реализации более сложных, развернутых видов деятельности. Постепенно уровень бодрствования больных и их активность возрастают, но отмечаются отчетливые колебания этих параметров деятельности, их нестабильность.

По выходу из бессознательного состояния формируется амнестический синдром. Динамика амнестического синдрома показывает увеличение степени его выраженности в остром периоде по сравнению с периодом, предшествующим последнему. Основным формирующим радикалом в структуре мнестического дефекта является повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями, которая выступает не как специфический признак, обусловленный локализацией и латерализацией патологии определенного сосудистого бассейна, а как единый для всех больных симптом, что позволяет отнести его к общемозговым проявлениям, коррелирующим с нарушениями уровня бодрствования и другими, характерными для этого периода расстройствами.

В конечной стадии выхода больного из острого состояния общемозговые симптомы уходят в синдроме нарушений психических функций на второй план, уступая место патологическим знакам, связанным с локальными проявлениями сосудистых расстройств.

Таким образом, для острого периода кровоизлияния характерны следующие общемозговые симптомы: нарушения сознания различной длительности, глубины и степени выраженности; снижение уровня активности в сочетании с нарушением динамики протекания психических процессов (истощаемость, снижение работоспособности, колебания уровня достижений при выполнении заданий, патологическая инертность и развитие ретроактивного торможения либо расторможенность психомоторных функций с выраженной отвлекаемостью и импульсивностью реакций); расстройства в эмоционально-потребностной сфере; колебания уровня произвольного внимания (нестойкость удержания программы деятельности, тенденция к ее упрощению, замене случайными действиями или стереотипами).
3.2 Нейропсихологические синдромы спазма сосудов головного мозга
В настоящее время достаточно хорошо изучены нейропсихологические симптомы спазма в бассейнах передней мозговой артерии (ПМА), средней мозговой артерии (СМА), внутренней сонной артерии (ВСА) и в вертебро-базиллярной системе (ВБС).

Сосудистый бассейн ПМА обеспечивает кровоснабжение медиальных отделов лобных и части теменных долей мозга, передних и средних отделов мозолистого тела, передних отделов подкорковых образований и гипоталамуса. Естественно предположить, что при спазме в бассейне ПМА может сформироваться комплекс нейропсихологических симптомов, вбирающий в себя патологические феномены, происхождение которых обусловлено дефицитом кровоснабжения всех мозговых зон, объединенных данным сосудистым бассейном. Показано, что уменьшение кровотока по ПМА может приводить к разнообразным нарушениям от массивного синдрома сочетанного поражения подкорково-диэнцефальных структур, мозолистого тела и медиальных отделов лобных и теменных долей до практически бессимптомно протекающих случаев.

Центральное место в клинической нейропсихологической картине спазма ПМА занимают нарушения памяти. По своей структуре они соответствуют описанным выше мнестическим расстройствам, связанным с поражением диэнцефально-гипоталамической области. И здесь механизм повышенной тормозимости следов интерферирующими воздействиями является синдромообразующим радикалом в мнестическом дефекте.

Генерализованный характер мнестических расстройств, различная степень их выраженности, патологические механизмы забывания позволяют связать эти нарушения с дисциркуляторными явлениями в области передних отделов подкорковых образований и гипоталамической области. Выраженность механизма избирательности воспроизведения с грубыми контаминациями и конфабуляциями, соскальзываниями при воспроизведении на побочные ассоциации, скорее всего, обусловлена изменением функционального состояния медиальных отделов лобных долей мозга.

Это подтверждается новыми клиническими данными о "месте" нарушения кровотока в пределах ПМА. Если спазмированным оказывался отрезок А1, откуда получают кровоснабжение подкорковые образования и гипоталамус, то нарушения памяти наблюдаются у всех больных, достигая нередко крайней степени выраженности амнестического синдрома. При спазме отрезка А2, расположенного после отхождения от ПМА ветвей, кровоснабжающих подкорку и гипоталамус, нарушения памяти имеют место лишь у 25 % больных и не достигают столь выраженной степени. При сочетанном спазме отрезков А1 и А2 к мнестическим расстройствам присоединяются такие признаки лобного синдрома как нарушение контроля за деятельностью, трудности программирования и снижение регулирующей функции речи.

Одновременно с нарушениями памяти нейропсихологический синдром, обусловленный нарушением кровотока в бассейне ПМА, характеризуется нарушениями сознания в виде дезориентировки во времени, месте, своем заболевании; снижением критичности больных; эмоциональными изменениями, характерными для поражения медиальных отделов полушарий, общей инактивностью, сужением мотивационно-потребностной сферы и отчетливыми нарушениями динамики протекания психических процессов.

Спазм в системе средней мозговой артерии (СМА) вызывает иную картину нейропсихологических симптомов. СМА кровоснабжает конвекситальные отделы заднелобных, височных и теменных долей мозга. В результате дисциркуляторных расстройств в этом бассейне в центре нейропсихологического синдрома оказывается комплекс речевых нарушений в виде смешанной формы афазии, сочетающей в себе симптомы афферентной и эфферентной моторной, сенсорной и акустико-мнестической афазий. Вместе с этим можно видеть расстройства динамического и кинестетического праксиса, нарушение пространственной организации движений и симптомы недостаточности зрительно-конструктивной деятельности. Все эти симптомы могут выступать в различных сочетаниях с преобладанием признаков преимущественной дисфункции заднелобных, теменных или височных структур мозга, но в большинстве случаев при спазме СМА вовлеченными в патологический процесс оказываются вое структуры, кровоснабжение которых обеспечивается СМА левого или правого полушарий мозга. В нейропсихологическом синдроме, возникающем при спазме СМА, особое место в отсутствие собственно речевых, двигательных и зрительно-пространственных расстройств занимают модально-специфические нарушения памяти, соответствующие тем мозговым зонам, которые объединены данным сосудистым бассейном. При этом нарушения памяти в зависимости от стороны поражения бассейна СМА проявляются либо симптомами нарушения непосредственного (правое полушарие), либо отсроченного в условиях интерференции (левое полушарие) воспроизведения.

Спазм внутренней сонной артерии (ВСА) по своему нейропсихологическому синдрому практически идентичен нарушениям, возникающим при спазме СМА. Такая идентичность становится понятной, если учесть, что СМА является одной из ветвей ВСА. Однако при этом нарушения психических функций могут быть представлены меньшей степенью выраженности и полноты симптомокомплекса. Наиболее характерным для спазма ВСА являются нарушения памяти, имеющие признаки модально-специфического дефекта в виде недостаточности в запоминании зрительно-пространственной, слуховой или кинестетической информации. Даже в сочетанном виде модально-специфические нарушения памяти при этом достаточно редко (не более, чем в 20 % случаев) "суммируются" в единый амнестический синдром, который, если и имеет место, то проявляется в весьма редуцированной форме и выявляется только в сенсибилизированных условиях клинико-экспериментального исследования (увеличение объема запоминаемого материала, гомогенная интерференция).

Одновременно с этим у данной группы больных могут возникать такие специфические расстройства, как системные персеверации при спазме левой ВСА и феномен левостороннего игнорирования в различных афферентных и эфферентных системах при локализации аневризмы в правой ВСА.

Спазм в вертебро-базиллярной системе (ВБС) в подавляющем большинстве случаев сопровождается развитием глобальных модально-неспецифических нарушений памяти по типу амнестического синдрома. Прежде всего, центральным симптомом здесь является нарушение не отсроченного в условиях интерференции, а непосредственного воспроизведения, причем интерференция вообще не оказывает существенного отрицательного влияния на продуктивность воспроизведения. Эти расстройства памяти выступают на фоне нарушения ориентировки, причем не столько во времени и месте, сколько в собственной личности, достигая и такой тайней степени выраженности, когда больной не в состоянии дать сведения о своей профессии, семье и других индивидуально значимых событиях и фактах своей жизни, включая и сведения о своем заболевании.

К явлениям нарушения памяти и ориентировки больного могут присоединяться симптомы нарушения пространственных функций, зрительного и акустического гнозиса, которые не достигают при этом достаточной степени выраженности.

Обычно нарушения высших психических функций при спазме сосудов головного мозга являются нестойкими и быстро регрессируют после восстановления кровотока в данном сосуде. Однако полный регресс нейропсихологических симптомов наблюдается не всегда даже при том, что ангиографический контроль показывает восстановление кровотока.
3.3 Нейропсихологические синдромы при окклюзирующих поражениях мозговых

сосудов
Изменение проходимости артериального русла может носить как стойкий, так и обратимый характер, в связи с чем и возникают различные клинические формы нарушения церебральной гемодинамики, к которым относятся преимущественно стенозы и тромбозы. Именно они могут быть решающим фактором в формировании нарушений психических функций. При этом необходимо иметь в виду, что сосудистая система мозга располагает достаточно хорошей системой саморегуляции, обеспечивающей адекватность кровообращения условиям функционирования мозга. В связи с этим даже более грубое поражение - тромбоз - может иногда клинически не проявляться, тогда как и при стенозах возможна временная функциональная окклюзия сосуда, приводящая к появлению симптомов нарушения мозговых функций.

Одной из форм сосудистой мозговой недостаточности является дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), возникающая в результате поражения сосудов головного мозга и приводящая к диспропорции между потребностями и возможностями обеспечения ткани мозга полноценным кровоснабжением. В нейропсихологическом плане наиболее хорошо изучена атеросклеротическая форма ДЭ, при которой обнаруживается широкий спектр симптомов нарушения высших психических функций, доступный, однако, объединению в три основных симптомокомплекса.

Как правило, основной дефект при ДЭ состоит в дефицитарности зрительно-конструктивной деятельности, обусловленной нарушением пространственного анализа и синтеза. Вторая группа симптомов - нарушение динамической организации функций: снижение темпа и продуктивности работоспособности, нестойкость внимания, недостаточность в динамической организации движений, инертность в интеллектуальных и мнестических процессах. В качестве третьего синдрома при ДЭ выступают нарушения памяти на текущие события, в которых выявляются нарушения непосредственного и, особенно, отсроченного воспроизведения, непродуктивность заучивания 10 слов с выраженной инертностью и рано возникающим "плато". Если зрительно-конструктивная деятельность проявляется достаточно стабильным дефицитом, то вторая и третья группа симптомов на более ранних стадиях ДЭ обнаруживает заметные колебания, которые постепенно сглаживаются по амплитуде и на более поздних стадиях атеросклероза становятся достаточно отчетливо выраженными, особенно, в условиях быстро наступающей истощаемости.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) клинически описываются как остро возникающие расстройства, сопровождающиеся очаговой или общемозговой неврологической симптоматикой, которая в течение суток претерпевает обратное развитие. Важно, что нейропсихологическое обследование больного позволяет обнаружить функциональный дефицит и в более поздние, отдаленные от ПНМК сроки, что придает ему решающую роль в диагностике этой формы церебральной сосудистой недостаточности. Обычно ПНМК проявляются теменными (нарушение праксиса позы; элементы семантической афазии; оптико-пространственные расстройства, преобладающие в случае правосторонней локализации дисгемии), височными (нарушение акустического анализа ритмов) и заднелобными (нарушение динамического праксиса, преимущественно в случае левополушарных дисфункций) симптомами. В ряде случаев можно видеть диффузные, достаточно стерто представленные симптомы, не имеющие локального характера.

При ишемическом инсульте (инфаркт мозга) возникают деструктивные изменения нервной ткани, обусловленные нарушениями мозгового кровообращения. Последующая нормализация кровотока не приводит ни к восстановлению микроциркуляции в данной области мозга, ни к обратному развитию деструкции его вещества.

Как показали нейропсихологические исследования вне острого периода ишемического инсульта, оценка формы и тяжести нарушений психических функций требует подхода к анализу симптомов не столько в связи с локализацией инфаркта мозга, сколько в связи с общими условиями мозговой гемодинамики.

При исследовании больных в 1-3 сутки развития ишемического инсульта нейропсихологические симптомы проявляются ярко при дисфункции как левого, так и правого полушарий мозга выраженными нейродинамическими нарушениями в виде трудностей включения больного в выполнение заданий и инертности при перемене инструкции. Одновременно с этим имеют место нарушения памяти, преимущественно проявляющиеся при воспроизведении смысловых отрывков, сочетаясь, как правило, с дефицитом понимания переносного смысла пословиц, смысла сюжетной картинки, трудностями решения арифметических задач.

При левополушарных инсультах можно видеть симптомы тотальной афазии (полное отсутствие всех видов экспрессивной и импрессивной речи, также у многих пациентов отсутствует даже способность намеренного продуцирования звуков, в то время, как ненамеренная фонация при кашле, стоне сохраняется) и системные персеверации. Правосторонние поражения мозга в этой форме сосудистых расстройств проявляются более развернутым комплексом симптомов в виде изменений в эмоциональной сфере (повышенный фон настроения, недостаточность осознания и переживания своего заболевания), нарушений ориентировки во времени, нарушений схемы тела и ярко выраженным синдромом односторонней пространственной агнозии.

В резидуальной фазе речевая динамика часто незначительна, может появиться нечленораздельная звуковая продукция и речевой остаток в виде эмбола. Автоматизированная, отраженная и номинативная речь отсутствуют. Понимание речи грубо нарушено, но иногда больные улавливают смысл простых и значимых для них вопросов, выполняют одну-две простые инструкции. Понимание жестовых инструкций также грубо нарушено. Чтение и письмо отсутствуют, даже энграммное. Выявляются выраженные нарушения орального праксиса. Требуется направленное восстановление речевых функций путем специально организованных упражнений.

При тромбозе средней мозговой артерии (СМА) на первый план выступают речевые расстройства, характерные для всех видов афазий (кроме динамической) в их сочетании. Очень существенным диагностическим признаком является высокая частота встречаемости сенсорной афазии (43 % больных), не характерная ни для опухолевого, ни для травматического поражения мозга. Однако в чистом виде сенсорная афазия в этом синдроме встречается редко, в большинстве случаев к ней присоединяются и другие афазические симптомы. Не менее часто при тромбозе левой СМА обнаруживаются дефекты акустического и оптико-пространственного гнозиса (у 50 % больных), а также - расстройства праксиса по кинетическому и кинестетическому типу.

Все описанные симптомы указывают на дисфункцию височных (90 % случаев), теменных (80 % случаев) и заднелобных (50 % случаев) областей левого полушария мозга. У половины больных наблюдается сочетанное поражение всех трех названных мозговых структур.

Тромбоз правой СМА проявляется негрубо выраженной недостаточностью оптико-пространственных функций, акустического гнозиса, различных видов праксиса и памяти.

Степень выраженности и структура нейропсихологических синдромов у больных с тромбозом СМА зависит от возможностей коллатерального кровоснабжения через корковые анастомозы из передней и задней мозговых артерий, поэтому существенное значение имеет состояние кровообращения в этих сосудистых бассейнах, а также общие условия гемодинамики, в том числе и внецеребрального генеза. Сравнивая между собой нейропсихологические синдромы, обусловленные спазмом или тромбозом в идентичных сосудистых бассейнах, следует отметить, что для тромбозов характерна низкая частота встречаемости мнестических расстройств при высокой степени выраженности речевых, гностических и двигательных нарушений. В случае спазма наблюдается противоположная структура дефекта психических функций.

Таким образом, при сосудистых заболеваниях общим синдромообразующим радикалом является: расстройства со стороны глубинных образований мозга со снижением энергетического обеспечения и нарушения нейродинамических параметров деятельности - истощаемость, патологическая замедленная включаемость, инертность и общая замедленность темпа, а также амнестический синдром, обусловленный повышенной тормозимостью следов интерферирующими воздействиями. Особенности локальных нарушений зависит от очагов поражения, при этом они сочетаются со стертыми, но полностью нередуцированными общемозговыми симптомами, носящими флуктуирующий характер.

В дифференциальной диагностике проблемы возникают с выделением критериев отличия проявлений при сосудистых заболеваниях от травматических локальных поражений мозга и атрофических процессов. При этом важное значение придается исследованию нейродинамики деятельности и соотношению общемозговых и локальных симптомов.

Среди качественных нарушений при сосудистых заболеваниях (СЗ) грубость патологии выражена меньше, чем при деменциях атрофического типа (ДАТ), более сохранны контроль и программирование деятельности с частичной критикой к результатам, практически отсутствуют парагнозии вследствие фрагментарности восприятия.

Афатические нарушения при ДАТ сопровождаются изменением и паралингвистических компонентов речи, в отличие от СЗ (снижение общей инициативы, интонационная бедность, логоклонии), в то же время при СЗ чаще наблюдаются феномены амнестических западений в речи при произвольном воспроизведении на фоне хорошей отсроченной ретенции (непроизвольной).

Травматические поражения характеризуются четкой очерченностью нейропсихологического синдрома, отсутствием выраженной флуктуации симптомов.
Вопросы для самостоятельной подготовки:


  1. Дайте общую характеристику нейропсихологических нарушений при сосудистых поражениях головного мозга.

  2. Каково соотношение общемозговых и локальных симптомов в структуре сосудистых расстройств.

  3. Опишите ведущие нейропсихологические синдромы при окклюзирующих поражениях мозговых сосудов (ишемический инсульт и тромбозы сосудов головного мозга).

  4. Назовите основные нейропсихологические синдромы спазма сосудов головного мозга.

  5. В чем заключаются особенности нейропсихологического дефицита при дисциркуляторной энцефалопатии и преходящих нарушениях мозгового кровообращения.

  6. Перечислите основные критерии дифференциальной диагностики между сосудистыми расстройствами и атрофическими процессами, опухолями, ЧМТ.



4.Атрофические процессы и особенности нейропсихологических

нарушений в позднем возрасте
4.1 Роль нейропсихологии в гериартрической практике
Гуманистическая ориентация одного из практических направлений нейропсихологии на профилактику психического здоровья человека в последней трети его жизни, на обеспечение психического долголетия, на нозологическую и прогностическую диагностику, психологическую коррекцию и фармакотерапию ослабоумливающих процессов с неизбежностью привели к теоретическим разработкам в области мозговых механизмов как нормального (физиологического), так и патологического старения. Здесь одно из центральных мест занял нейропсихологический подход, оказавшийся, вследствие тенденций своего развития и накопленных данных, более чем адекватным для решения исследовательских и прикладных задач, связанных со старением. Важным постулатом, лежащим в основе этих исследований, являются представления о сходстве мозговых изменений при нормальном и патологическом старении в виде уменьшения массы мозга, атрофии нервных клеток, сглаживании извилин, расширении мозговых желудочков. (Естественно, в патологии отражаются особенные и специфические изменения мозговой ткани.) Диффузная церебральная дефицитарность проявляется и в реализации высших психических функций, а при заболеваниях мозга в прогрессирующем мнестико-интеллектуальном снижении, приводящем на определенных стадиях развития болезни к дезорганизации психической деятельности и дезадаптивному поведению (деменции).

Обобщение данных литературных источников в контексте сравнительного нейропсихологического анализа состояния ВПФ при старении в норме и патологии дает следующую картину. Отмечается, что для нормального старения характерно снижение памяти и внимания, замедление темпа психической деятельности, трудности в формировании новых навыков и осуществлении операций, требующих специальной переработки пространственных характеристик информации. При патологическом старении эти признаки часто сочетаются с нарушениями речи и мышления и оцениваются исследователями как глобальная несостоятельность больных в мнестико-интеллектуальной сфере. Мозговые корреляты деменции при этом представляются достаточно размытыми и сводятся к вычленению так называемых подкорковых деменции в отличие от расстройств, обусловленных поражением коры больших полушарий мозга. Не менее «суммарный» подход наблюдается и в отношении различных нозологических форм деменции, имеющих собственно атрофическую этиологию. В сущности, и болезнь Альцгеймера, и сенильная деменция при этом теряют свою клинико-психологическую специфичность и вполне закономерно обозначаются в зарубежной литературе как деменции альцгеймеровского типа (ДАТ).

Изложенные результаты и их интерпретация оставляют открытыми для дальнейшего изучения целый ряд вопросов, важных для понимания мозговых механизмов старения как в теоретическом, так и в практическом аспектах. Прежде всего, не представляется перспективным и адекватным взгляд на проблему старения (особенно нормального) с позиций выявления только редукции психических функций, с позиций утрат и потерь. В этом плане глобальное рассмотрение таких сложных и разноуровневых по своей структуре функций, как например память и мышление, не позволяет выявить сохранные и дефицитарные составляющие. Кроме того, как правило, каждый из когнитивных психических процессов рассматривается вне связи с другими, что делает общую картину достаточно фрагментарной, особенно с учетом разнообразия методического оснащения методологически разнородных подходов И наконец, вследствие только что сказанного утрачивается возможность решения одной из главных задач в нейропсихологическом подходе, дифференцированный анализ состояния морфо-функциональных зон мозга, обеспечивающих либо сохранные, либо измененные компоненты психической деятельности.

В решении этих и других вопросов единственно продуктивным представляется исследование проблемы «мозг и психика при старении» с помощью синдромного метода А.Р. Лурия, где все когнитивные процессы рассматриваются в сочетании, комплексно, как многозвеньевые и многоуровневые функциональные системы, находящиеся во взаимосвязи и объединенные общими звеньями (факторами), обеспечиваемыми работой специфических мозговых зон. Из этого следует, что даже при диффузной мозговой патологии ни одна психическая функция не нарушается полностью (или равномерно по всем составляющим) и именно при распространенных процессах в мозге, затрагивающих его «широкую зону», правомерно ожидать сочетанных изменений или расстройств в различных слагаемых мнестико-интеллектуальной сферы.

В подходе к изучению мозговых механизмов психических функций в позднем возрасте оказалось продуктивным применение концепции А. Р. Лурия о трех блоках мозга Эта концепция рассматривает психические процессы в связи с интегративной работой трех крупных морфо-функциональных структур, каждая из которых вносит свой специфический вклад в обеспечение энергетических и нейродинамических параметров психической активности (1-й блок), актуализации операционального состава психической деятельности (2-й блок) и ее произвольной регуляции (3-й блок). Представляется важным отметить, что несмотря на диффузные изменения ткани мозга в позднем возрасте в норме и при различных нозологических формах патологического старения степень дефицитарности функционирования каждого из названных блоков проявляется неравномерно и достаточно специфично.

Нормальное физиологическое старение характеризуется на всех этапах позднего возраста, прежде всего, изменениями в работе первого блока мозга в виде смещения баланса нейродинамических параметров психической активности в сторону преобладания тормозных процессов. В связи с этим возникают такие характерные феномены, связанные с быстротой реакции, как общая замедленность и латентность на начальных этапах выполнения различных действий, изменение мнестической функции по типу повышенной тормозимости следов в условиях интерференции, сужение объема психической активности при выполнении действий, требующих одновременного удержания в памяти и выполнения различных программ (особенно во внутреннем плане). При этом произвольная ауторегуляция деятельности остается сохранной, что обеспечивает возможность изменения стратегий последней, направленных на преодоление дефицитарности. Сохранность актуализации ранее закрепленных в индивидуальном опыте форм активности, связанной с работой второго блока мозга, создает благоприятные предпосылки для успешной реализации сложившихся стереотипов деятельности. Следует отметить, однако, что на этом фоне и при нормальном старении достаточно рано формируются трудности в переработке пространственных характеристик информации в различных модальностях.

Изучение групп психически и соматически здоровых лиц в возрастном диапазоне от 50 до 85 лет показывает, что наибольшая степень выраженности симптомов, связанных с нарушением нейродинамики, характерна для начального этапа старения, в интервале от 65 до 75 лет наблюдается не только стабилизация состояния высших психических функций, но и по ряду параметров, в частности функции памяти, лица этого возраста приближаются к уровню достижений прединволюционного периода. Из этого следует, что начало возраста старения представляет собой своеобразный кризис развития, обусловленный, без сомнения, целым рядом причин нервно-психического, эндокринно-обменного, психосоциального уровней и сопровождающийся комплексом аффективных реакций, связанных с переживанием актуальной дефицитарности. Последующая динамика этих изменений в негативном или позитивном направлении зависит от способов преодоления данного кризиса, формирования «совладающего поведения», встраивания компенсаторных механизмов и устранения факторов риска, к которым относятся хронические соматические и неврологические расстройства, резкая смена стереотипов бытия и иные психогении.

Изучение нарушений психических функций при деменциях позднего возраста атрофической (болезнь Альцгеймера, сенильная деменция) и сосудистой этио­логии показало, что характерные для нормы изменения усугубляются, приобретая собственно патологический характер. Кроме того, уже на стадии умеренной выраженности клинических проявлений деменции свою дефицитарность обнаруживают не только первый, но и два других блока мозга. Вместе с тем в зависимости от клинической формы деменции степень включенности в патологический, процесс каждого из блоков мозга различна, что позволяет говорить о специфичности синдромов нарушений высших психических функций в их нозологической отнесенности. Так, для болезни Альцгеймера характерно наличие нейропсихологических симптомов, связанных с дисфункцией глубинных субкортикальных структур и задних отделов полушарий мозга при относительной сохранности лобных долей.

В противоположность этому в случае сенильной деменции или болезни Пика наиболее выражены нарушения, идущие от лобных долей мозга в сочетании с субкортикальными расстройствами.

Сосудистые деменции характеризуются массивно представленными субкортикальными симптомами при наличии фрагментарных симптомов от кортикальных структур различной локализации.

Развитие синдрома деменций — одна из самых частых причин глубокой инвалидизации лиц среднего, пожилого и старческого возраста, страдающих диффузной или очаговой патологией головного мозга вследствие сосудистых, атрофических, токсических или посттравматических процессов. Вместе с тем мало изучены варианты нейропсихологических дисфункций, общие для деменций различной этиологии, но в то же время определяющие непосредственно конкретные механизмы социальной и бытовой дезадаптации больных.

Общим звеном в структуре любого патологического состояния мозга, сопровождающегося развитием является различной степени выраженности распад социально обусловленных ВПФ с развитием когнитивных, мнестических, речевых и других дефектов. Важный момент в данной ситуации — это раннее выявление ведущего дефекта на фоне общей гетерогенности проявлений.

В настоящее время выделяют 5 основных вариантов нарушений с вычленением основного дефекта в качестве синдромообразующего радикала вне зависимости от этиологической предопределенности деменции:

  1. Первый вариант деменций характеризуется преобладанием расстройств произвольной регуляции психической деятельности. К числу основных нарушений относятся недостаточность в сфере целеполагания, формирования программы действий и контроля за ее протеканием в сфере праксиса, процессах мышления и памяти. Особенностью этого типа расстройств ВПФ является ослабление регулирующей роли речи в организации психической активности. В неврологической сфере отмечаются в основном симптомы, указывающие на дисфункцию глубинно-фронтальных, в том числе глубинно-премоторных отделов больших полушарий: рефлексы орального автоматизма, симптомы псевдобульбарной недостаточности, хватательный рефлекс Янишевского, гипертонически-гипокинетический симптомокомплекс в различной комбинации (общая замедленность, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, феномен противодержания). Равномерно как при СД, так и при БА.

  2. Второй вариант деменций определяется снижением уровня энергетического обеспечения психической активности и проявляется нарушением нейродинамики по типу импульсивности и ригидности в различных психических процессах, а также повышенной тормозимости следов памяти (независимо от модальности) в условиях интерференции при отсроченном воспроизведении. К этому присоединяются такие симптомы, как замедление темпа деятельности, инактивность, истощаемость, эмоциональная лабильность, астенодепрессивные состояния. При последних нарушения часто ассоциируются с псевдобульбарной симптоматикой, в частности с насильственным плачем и смехом. Преимущественно при СД.

  3. Третий вариант деменции связан с нарушением пространственных и квазипространственных параметров психической деятельности. Он характеризуется расстройствами зрительно-пространственного гнозиса, нарушением соматосенсорных синтезов и обратной афферентации в двигательной сфере, наличием семантической и амнестической афазии, нарушением операций с числами. Важной особенностью в таких случаях является раннее присутствие у больных жалоб на нарушения пространственной ориентировки и вербальные амнестические «провалы». Часто при БА (с преимущественно теменно-затылочной симптоматикой) и СД (западениями и нарушениями пространственной организации памяти).

  4. В четвертом варианте деменции центральное место занимают расстройства мнестической функции в сочетании модально-неспецифических с модально-специфическими ее нарушениями. Однако этот вариант расстройств в изолированном виде при прогрессирующих деменциях (в какой-то мере за исключением хронической алкогольной энцефалопатии с корсаковским синдромом) практически не встречается. «Амнестический» вариант, как правило, наблюдается в содружестве с недостаточностью регуляции и (или) пространственного анализа и, синтеза. Для этого варианта нередки такие модально-неспецифические нарушения, как колебания уровня бодрствования (иногда даже в пределах выполнения одного задания), утомляемость, дефекты внимания. Строго специфических неврологических расстройств не обнаружено, хотя разной степени выраженности амиостатические и псевдобульбарные симптомы не редкость. Часто наблюдается при СД, смешанных сосудистых и алкогольных энцефалопатиях, осложненных деменцией, а также постинсультных энцефалопатиях.

  5. Пятый вариант деменции включает в себя в качестве доминирующих расстройства отдельных компонентов речи в виде трудностей понимания логико-грамматических структур, нарушений номинативной функции речи, трудностей оформления высказывания. Существенна в этих случаях относительно изолированная речевая клиническая симптоматика деменции. Речевые дефекты оказываются фактически единственными проявлениями на ранних стадиях болезни, ограничивающими социальную активность больных. До 40% обследованных с такими относительно автономными дефектами по типу афазий приходится на группу с СД.

Важную роль играет нейропсихологическое исследование в обнаружении степени и структуры когнитивных нарушений при пресенильных деменциях. К пресенильным деменциям относят заболевания, проявляющиеся преимущественно в предстарческом воз­расте и характеризующиеся неуклонно прогредиентным, постепенно возникающим и протекающим без остановок и ремиссий (но и без обострений) ослабоумливающим процессом. Морфологический субстрат пресенильных демен­ции — первично-атрофический процесс.

Наиболее часто из заболеваний этой группы встреча­ются болезни Альцгеймера и Пика, которые представляют наибольшие трудности для дифференциальной диагнос­тики.

При изучении психопатологических проявлений при болезнях Пика и Альцгеймера руководствуются принятым разделением заболеваний на три стадии. Первая (началь­ная) стадия характеризуется изменениями интеллекта, па­мяти и внимания, без выраженных грубо-очаговых симп­томов, вторая — выраженным слабоумием и локальными симптомами (афатическими, агностическими, апрактическими), третья, терминальная, — глубоким психическим распадом, больные ведут сугубо вегетативное существова­ние.
1   2   3   4   5


Учебный материал
© bib.convdocs.org
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации