Интенсивная терапия в неврологии - файл n1.docx

Интенсивная терапия в неврологии
скачать (47.2 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.docx48kb.21.10.2012 23:58скачать

n1.docx

Интенсивная терапия в неврологии. Коррекция водно-солевого балланса в неврологии

При многих заболеваниях центральной нервной системы инфекционного, метаболического, травматического или токсического генеза дети погибают на ранних стадиях патологического процесса вследствие сердечной или дыхательной недостаточности, сдвигов гомеостаза, отека мозга. Пусковые механизмы этих нарушений могут быть различными, конечные звенья патогенеза во многих случаях едины. На них направлены обычно экстренные меры, принимаемые для поддержания жизни больного до того момента, пока не удастся взять под контроль основной патологический процесс и применить патогенетическую терапию. 
Ниже будут рассмотрены лечебные мероприятия, направленные на нормализацию жизненно важных функций организма независимо от причины, вызвавшей их нарушение.

Одним из основных патогенетических звеньев нарушения жизненно важных функций в организме является уменьшение объема циркулирующей крови — гиповолемия. Причинами его могут быть недостаточное поступление жидкости в организм при тяжелом состоянии больного, повышенное выведение ее вследствие диареи, рвоты, гипервентиляции, усиленного потоотделения, ускоренного метаболизма при гипертермии и др. Уменьшение эффективного объема циркулирующей крови наблюдается также при отеке тканей и сосудистом коллапсе. Расстройство кровообращения приводит к недостаточному снабжению тканей кислородом, в результате чего вторично развивается тканевая гипоксия, нарушаются обмен веществ и функции жизненно важных органов.

Регидратационная терапия показана детям раннего возраста при состояниях, протекающих с выраженным эксикозом: кишечных инфекциях, интоксикациях, наследственных болезнях обмена аминокислот, аномалиях синтеза мочевины, непереносимости дисахаридов. Эксикоз может развиться у ребенка с повторными рвотами, как это наблюдается, например, при менингитах, опухолях. Отек мозга при травме, инфекциях, а также другие тяжелые формы поражения центральной нервной системы, сопровождающиеся гипертермией, гипервентиляцией, повышенным потоотделением, падением сосудистого тонуса, являются показанием для регидратационной терапии.

Целью регидратационной терапии является восстановление потери воды и электролитов. Для восстановления объема циркулирующей крови используют три группы препаратов: кровь, кровезаменители и белковые препараты. Кровь применяют в консервированном виде или используют прямое переливание от донора к больному. В том и другом случае необходимо строгое соблюдение всех правил определения совместимости. Показаниями к переливанию крови у детей раннего возраста являются уменьшение объема циркулирующей крови вследствие массивной кровопотери, шок, септико-токсические состояния. В ряде случаев цельную кровь целесообразно заменять, полностью или частично, плазмой, изогенной сывороткой, альбумином, эритроцитарной массой или взвесью и другими фракциями крови. Например, при высоком гематокрите (выше 40%) лучше не вводить чужеродные эритроциты и использовать плазму и, наоборот, при выраженной анемии можно наряду с кровью вводить эритроцитарную массу. Выраженное снижение онкотического давления крови является показанием для введения альбумина.

Для восполнения объема циркулирующей крови применяют полиглюкин, реополиглюкин, препараты альбумина, желатины, эквилибрированные солевые растворы. С целью дезинтоксикации используют неокомпенсан, гемодез, поливинилпирролидон. Их применяют в экстренных случаях при эксикозе, увеличении вязкости крови и т. п. Эквилибрированные солевые растворы значительно быстрее выходят в ткани, чем препараты декстрана (полиглюкин, реополиглюкин), поэтому их лучше вводить при общем эксикозе, а при сочетании гиповолемии с местным отеком тканей (например мозга, легких) лучше использовать препараты декстрана. При применении в качестве кровезаменителей растворов глюкозы следует помнить, что у детей раннего возраста часто бывает снижена толерантность к глюкозе, поэтому ее растворы следует вводить с осторожностью под контролем показателей сахара крови, тем более, что стресс значительно снижает ее утилизацию.

Жидкости вводят внутривенно с помощью иглы или венозного катетера. Количество жидкости, которое необходимо ввести, является суммой суточной потребности, дефицита воды и продолжающихся патологических потерь.

Суточная потребность в жидкости определяется возрастом ребенка, его массой, площадью поверхности тела и количеством расходуемых калорий.

При повышении температуры тела на 1° суточная потребность возрастает на 10 мл/кг, при учащении дыхания на каждые 10 дыхательных движений расходуется сверх нормы 10 мл/кг. Сочетание длительной высокой температуры, гипервентиляции и высокого мышечного тонуса утраивает суточную потребность в жидкости.
Водный дефицит в неврологии. Патологические потери жидкости

Водный дефицит рассчитывается по формулам на основе содержания натрия и белка в крови или гематокрита. Однако наилучшим показателем величины дефицита воды в организме является потеря массы, которая при острых состояниях практически равна потере воды. Однако, если точная масса ребенка до заболевания не известна, степень дефицита воды можно приблизительно определить по клиническим симптомам.

Потеря воды в количестве, равном 1 — 1,5% массы тела, сопровождается жаждой. Первые объективные признаки дефицита воды появляются при потерях воды, равных 5—8% массы тела, и характеризуются вялостью или возбуждением, тахикардией, сухостью слизистых оболочек, уменьшением диуреза.

Клинические признаки выражены отчетливо при потерях воды, эквивалентных 10% массы тела. Ребенок возбужден, кожа сухая, тургор снижен, слизистые оболочки сухие, «запавшие» глаза, большой родничок западает, голос осиплый, могут быть мраморность и цианоз кожных покровов, тахикардия, лихорадка, аритмия дыхания, олигурия.

При дефиците жидкости, эквивалентном 15% массы тела, резко выражены проявления эксикоза, нередко наблюдается склеремия. Сухожильные рефлексы угнетены. Развивается сопор или кома. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, пульс частый, артериальное давление низкое. Потеря воды, равная 20—22%, несовместима с жизнью. 
Патологические потери жидкости определяются путем прямого измерения количества мочи, кала, рвотных масс, экссудатов и др.

Общее количество жидкости также может быть рассчитано следующим образом: к количеству жидкости, равному потере массы тела или степени дегидратации, прибавляется 30 мл/кг для восполнения суточных потерь, 30 мл/кг при олигурии, 50 мл/кг при неудовлетворительном диурезе, 10 мл/кг на каждый градус повышения температуры тела и 20 мл/кг для коррекции потерь при продолжающейся рвоте. 
Степень обезвоживания в большинстве случаев коррелирует с уровнем электролитов в плазме крови. При потерях жидкости, не превышающих 5% массы тела, осмотическое постоянство среды еще сохраняется (изотонический тип обезвоживания). При дефиците жидкости, равном 10% массы тела, потеря воды преобладает над потерей электролитов, осмотическое давление в кровяном русле повышено (гипертонический или вододефицитный тип обезвоживания).

При потерях жидкости, достигающих 15%, преобладает потеря электролитов (гипотонический или соледефицитный тип обезвоживания). 
Однако в ряде случаев потери электролитов не коррелируют с массой утраченной жидкости. У детей раннего возраста чаще, чем у более старших детей, бывает так называемая гипернатриемическая дегидратация, при которой уровень натрия в сыворотке крови достигает 150 мэкв/л и выше. Высокий уровень натрия при дегидратации свидетельствует о преимущественной потере внутриклеточной жидкости и относительной сохранности внеклеточной. Поэтому при гипернатриемической дегидратации с увеличением количества потерянной воды в первую очередь появляются и нарастают такие симптомы поражения центральной нервной системы, как сонливость в сочетании с повышенной возбудимостью на внешние раздражители, мышечная гипертония, миоклонии, тремор, генерализованные судороги. Кожа живота при этом на ощупь бархатистая или тестообразной консистенции. Симптомы нарушения кровообращения появляются, когда масса потерянной воды превышает 10% массы тела или уровень натрия в сыворотке превышает 180 мэкв/л.

Развитию гипернатриемической дегидратации способствуют ранний возраст, питание концентрированной пищей, длительная высокая температура, жаркая сухая окружающая среда и форсированное дыхание. 
Самым редким вариантом является гипонатриемическая дегидратация, при которой потери электролитов непропорционально велики по сравнению с потерей жидкости. В этом случае нет параллелизма между относительно небольшим дефицитом жидкости в организме и клинически выраженными признаками нарушения кровообращения.

Для ликвидации гиповолемии рассчитанпое количество жидкости вводят за 24 ч. В первые 8 ч восполняют дефицит жидкости и дополнительно вводят около 7з суточной потребности. В оставшиеся 16 ч вводят остальное количество жидкости. Исключение составляет гипернатриемическая дегидратация, которая требует введения большого количества бессолевых растворов. Чтобы при этом избежать отека мозга, рассчитанное количество жидкости равномерно распределяют по крайней мере на 48 ч. 
От общего количества назначаемой на сутки жидкости 10— 15% должно быть в виде коллоидных растворов, в том числе кровь и ее компоненты, остальное — глюкозо-солевые растворы. Коллоидные препараты, увеличивающие объем циркулирующей крови и повышающие осмотическое давление, вводят в первый час, а затем вливают глюкозо-солевые растворы.

Соотношение растворов глюкозы и солей определяется типом дегидратации. При изотоническом типе обезвоживания оно составляет 3—4 : 1 у детей до 3 мес, 2—3 : 1 — у детей до 3 лет, при вододефицитном типе — 4—3 : 1, при соледефицитном типе 1 : 3—4. Не рекомендуется применять концентрированные растворы глюкозы, так как они могут вызвать полиурию и дегидратацию. Расчет количества применяемых солевых растворов проводится на основании имеющегося дефицита электролитов и характера применяемого раствора.

Постоянство уровня натрия в организме поддерживается посредством восполнения суточной потребности (3 мэкв/л) и дефицита, рассчитанного по формуле: Na долженствующий — Na больного. Приблизительный дефицит натрия у детей раннего возраста также может быть рассчитан по формуле (140 — Na фактический) X 0,3 X массу тела (140 — нормальный уровень натрия в плазме, 0,3 — доля экстрацеллюлярной жидкости в массе тела). Рассчитанное количество натрия для коррекции дефицита целесообразно добавлять в растворы глюкозы в виде гипертонического раствора. 
Следствием достаточной дегидратации являются прирост массы тела, тенденция к нормализации гемодинамики, показателей гематокрита, азота мочевины сыворотки крови.


Лечение отека мозга. Лечение острой внутричерепной гипертензии

Отек мозга — состояние, сопровождающееся увеличением объема головного мозга вследствие избыточного накопления жидкости в межклеточных пространствах и набухания клеток. Причиной развития его у детей раннего возраста могут быть различные заболевания нервной системы: инфекции, интоксикации, опухоли, гипоксия, внутричерепная родовая травма, судорожный статус, а также нарушения обмена веществ, заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем и др. В патогенезе отека мозга при всех этих состояниях основную роль играют грубые метаболические сдвиги в мозговой ткани, приводящие к нарушению проницаемости мембран, повышению сосудистой проницаемости, изменению внутрисосудистого и внутриклеточного осмотического давления. 
Немаловажпая роль в развитии отека мозга принадлежит острой внутричерепной гипертензии, затрудняющей венозный отток и усугубляющей гипоксию мозговой ткани.

Отек мозга характеризуется расстройством сознания различной глубины и продолжительности, судорогами, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Как правило, отмечаются менингеальные явления: напряжение и пульсация большого родничка, ригидность затылочных мышц, у более старших детей — симптомы Кернига и Брудзинского.

Лечение отека мозга должно быть комплексным. Оно направлено па устранение основного заболевания, включает также применение дегидратационной терапии, средств, улучшающих мозговой кровоток и энергетический обмен мозга, и мероприятий по поддержанию витальных функций.

Нормализация мозгового кровотока в первую очередь обеспечивается посредством восполнения имеющегося дефицита жидкости в сосудистом русле и ликвидации сердечно-сосудистой недостаточности.

Дегидратационная терапия основана на применении препаратов, повышающих осмотическое давление крови (осмотические диуретики), и средств, обладающих быстрым диуретическим эффектом (салуретики). Преимущество осмотических диуретиков (мочевины, маннитола) состоит в том, что они не включаются в обмен веществ, длительно сохраняют осмотический градиент плазмы и в меньшей степени вызывают вторичное повышение внутричерепного давления.

Маннитол (10—30% раствор) вводят внутривенно капельно 2 раза (0,5—1 г сухого вещества на 1 кг массы тела ребенка). Растворяют его в 10% растворе глюкозы или в изотоническом растворе натрия хлорида. Через несколько минут после введения маннитола повышается осмотическое давление плазмы, что обусловливает приток интерстициальной жидкости в кровеносное русло. Фильтрация препарата почками совпадает по времени с его выраженным диуретическим воздействием. Диуретический эффект маннитола обусловлен повышением осмотического давления внутри почечных канальцев и уменьшением реабсорбции жидкости в их проксимальных отделах. Диурез сопровождается экскрецией натрия без существенного воздействия на выделение калия.

Мочевину с целью уменьшения отека мозга вводят внутривенно из расчета 0,5—1 г на 1 кг массы тела. Раствор для внутривенного применения готовят асептически перед введением. Применяют 30% раствор, приготовленный на 10% растворе глюкозы. Вводят его капельно внутривенно. Мочевину у детей до 1 года следует использовать с ограничением, так как повышение уровня небелкового азота плазмы может оказывать токсическое действие на почки. Препарат не показан также при подозрении на внутричерепные кровоизлияния, поскольку, обладая способностью повышать артериальное давление, может вызвать ухудшение состояния ребенка.

Перспективным является применение в раннем детском возрасте многоатомного спирта сорбитола. Его дозируют из расчета 0,5 г на 1 кг массы в сутки, разводят в 5% растворе глюкозы. Снижая внутричерепное давление, сорбитол не обладает свойством выводить из организма минеральные вещества, в том числе и калий. Сорбитол, как и маннитол, свободно фильтруется в гломерулах почек, не подвергается реабсорбции. Основная масса его выделяется из организма в первые 24 ч.


Экстренная дегидратация в неврологии. Краниоцеребральная гипотермия

К препаратам, обладающим быстрым диуретическим действием, относят фуросемид (лазикс) и урегит. При отеке мозга лазикс вводят внутримышечно или внутривенно из расчета 1—3 мг па 1 кг массы. 
При повторном применении препарат может вызвать гипокалиемию, поэтому его назначают одновременно с препаратами калии (панангин, калия хлорид, калия оротат).

Урегит (этакриновая кислота) обладает выраженным противоотечным действием, но в связи с тем, что вызывает резкое нарушение обмена электролитов, применение его в раннем детском возрасте следует ограничить. 
С целью дегидратации применяют также 25% раствор магния сульфата — 0,2—0,3 г на 1 кг массы в сутки внутримышечно.

Дегидратационным эффектом обладает многоатомный спирт глицерол. При отеке мозга его вводят внутривенно в дозе 0,5— 1,0 на 1 кг массы в сутки. Готовят 30% раствор глицерол а в 20% растворе аскорбиновой кислоты. Больным в коматозном состоянии глицерол можно вводить через желудочный зонд. Преимуществом препарата является выраженное дегидратационное действие при отсутствии сдвигов в электролитном составе крови.
У новорожденных широко применяется гипертонический раствор плазмы: 8—10 мл на 1 кг массы внутривенно. Для усиления противоотечного действия плазму вводят одновременно с 20% раствором глюкозы из расчета 10—15 мл на 1 кг массы. Но эффект нх действия непродолжителен. Растворы глюкозы и белков скорее следует использовать для коррекции водно-электролитных нарушений, чем для дегидратации.

При лечении отека мозга используют также глюкокортико-стероиды, препятствующие нарастанию отека и клеточной декомпенсации. Наиболее эффективен дексаметазон. Его вводят из расчета 0,1—0,2 мг на 1 кг массы в сутки. Рассчитанную дозу вводят внутримышечно 4 порциями. Первая инъекция составляет половину суточной дозы.

На фоне дегидратационной терапии чрезвычайно важным является поддержание водно-электролитного баланса. Поэтому терапию отека мозга следует осуществлять на фоне введения изотонического раствора натрия хлорида (0,85%) или гипертонического (10%) раствора глюкозы с калия хлоридом в дозах, равных 1/2—2/з суточной потребности в жидкости.

При тяжелом отеке мозга показано применение искусственной краниоцеребральной гипотермии. Ее также широко применяют с целью профилактики отека мозга и понижения уровня метаболических процессов у детей, родившихся в асфиксии . Используется отечественный аппарат "Холод". На голову ребенка надевают шлем на расстоянии 2,0 см от кожных покровов. От шлема отходит муфта, которую закрепляют тесьмой вокруг головы ребенка. Образуется подшлемное пространство, в котором благодаря циркуляции жидкого фреона создается охлаждение воздуха до 10°. Гипотермия уменьшает потребность мозга в кислороде и «защищает» мозг от отека.

При проведении сеанса краниоцеребральной гипотермии температуру тела ребенка поддерживают на постоянном уровне. С этой целью его помещают в инкубатор. Шлем монтируют на боковой стенке колпака инкубатора. Внутри кювеза температура составляет 33° С, влажность — 70%, длительность сеанса гипотермии — 1,5—2 ч. 
В зависимости от состояния ребенка сеанс гипотермии можно повторить в последующие 2 дня.

Краниоцеребральная гипотермия проводится на фоне средств, оказывающих седативное действие на центральную нервную систему. Гамма-оксимасляная кислота (ГОМК) применяется из расчета 50—80 мг на 1 кг массы. Готовят 20% раствор натрия оксибутирата на 5—10% растворе глюкозы. Дроперидол назначают из расчета 0,5 мг на 1 кг массы. В 1 мл 0,25% раствора содержится 2,5 мг дроперидола. Препараты вводят внутривенно капельным путем. Они повышают устойчивость ткани мозга к гипоксии, эффективны при гипоксическом отеке мозга.

Одним из эффективных методов снижения внутричерепной гипертензии является искусственная вентиляция легких воздушно-кислородной смесью в режиме умеренной гипервентиляции (парциальное напряжение углекислоты 27—32 мм рт. ст.). Нормализация мозгового кровотока и уменьшение гипоксемии снижают внутричерепное давление. Искусственная вентиляция легких осуществляется респираторами объемного типа под контролем газового состава крови. 
Поддержание дыхания и кровообращения является непременным условием успешной терапии отека мозга.

Поддержание кровообращения в неврологии. Симпатотонический коллапс

Интенсивная терапия, направленная на стабилизацию кровообращения, включает коррекцию гиповолемии и ацидоза, восстановление сосудистого тонуса, улучшение функции миокарда.

При острых неврологических заболеваниях нарушения кровообращения в большинстве случаев корригируются восстановлением объема циркулирующей жидкости п устранением метаболических сдвигов (ацидоза). Однако, если эти мероприятия оказываются неэффективными, что чаще всего бывает при токсических и инфекционно-токсических процессах, показано применение сосудоактивных препаратов и сердечных гликозидов.

Применение сосудоактивных препаратов зависит от механизма расстройства экстракардиального кровообращения. Основным объективным критерием для дифференциации этих механизмов являются показатели артериального давления крови.

Симпатотонический коллапс характеризуется нормальным или повышенным давлением крови в сосудах. При нем показано применение аминазина 0,1—0,2 мг/кг с новокаином 0,5—2 мл 0,5% раствора внутривенно. Паралитический коллапс характеризуется снижением давления крови в сосудах. При ваготоническом коллапсе отмечается большая разница между максимальным и минимальным артериальным давлением. При паралитическом и ваготоническом коллапсах показано введение прессорных аминов. Адреналин (0,1% раствор) вводят струйно, а затем капельно внутривенно вместе с корригирующими растворами. Разовая доза для детей 1-го года жизни — 0,1—0,15 мл (но не более 0,5 мл в сутки), для детей 2-го года — 0,2 (максимальная суточная доза— 0,6 мл); детям 3-го года — 0,25 мл (максимальная суточная доза — 0,75 мл). Норадреналин (0,2% раствор) вводят внутривенно со скоростью 20—30 капель в 1 мин в 5% растворе глюкозы. Мезатон 1% раствор в дозе 0,05—0,1 мл на 1 год жизни вводят внутривенно капельно.
При выраженном падении артериального давления показано назначение кортикостероидных гормонов: преднизолона — 1—2 мг на 1 кг массы в сутки, гидрокортизона — 4—5 мг на 1 кг массы в сутки внутривенно или внутримышечно.

В качестве средств, улучшающих сократимость миокарда, применяют: строфантин, коргликон, дигоксин. Раствор строфантина 0,05% назначают в дозе 0,05—0,2 мл 1—2 раза в сутки внутривенно вместе с раствором глюкозы. Раствор коргликона 0,06% вводят внутривенно с глюкозой в дозе 0,025 мл на 1 кг массы в сутки. Нужно помнить, что из суточной введенной дозы дигоксина на следующий день в организме остается 80% (элиминация 20%), а коргликона и строфантина — 40% (элиминация 60%). На следующий день можно ввести только то количество, которое было элиминировано.

Для улучшения обменных процессов в сердечной мышце показано применение кокарбоксилазы. Новорожденным назначают 25—50 мг, более старшим детям — до 300 мг 1 раз в сутки.

При перегрузке правых отделов сердца в комплекс лечебных мероприятий необходимо включать эуфиллин, панангин, 5% раствор унитиола, поляризующую смесь: 10 % раствор глюкозы, инсулин и калия хлорид (инсулин — 1 ED на 4 г глюкозы, калия хлорид — не более 40 мэкв/л). Все указанные препараты вводят внутривенно.

При угрозе остановки сердца сократимость миокарда можно повысить внутривенным введением кальция хлорида или ингаляцией изадрина. Если эффект отсутствует, вводят раствор адреналина внутривенно или внутрисердечно. Внутрисердечпое введение лекарственных препаратов производят на фоне непрямого массажа сердца.

Наилучшим объективным критерием эффективности мероприятий по поддержанию кровообращения являются показатели центрального венозного давления, которое у здоровых детей составляет примерно 12 см водн. ст. Для определения центрального венозного давления в верхнюю или нижнюю полую вену вводят катетер. Непосредственно после рождения катетер можно ввести через пупочную вену, у более старших детей — через подключичную, наружную или внутреннюю яремные вены.

Показатели центрального венозного давления используются также для дифференциации механизмов нарушения кровообращения. При первичной сердечной недостаточности центральное венозное давление высокое, тогда как при сосудистом коллапсе и сердечной недостаточности вследствие гиповолемии центральное венозное давление снижено.

Лечение острой дыхательной недостаточности в неврологии. Врачебная тактика при дыхательной недостаточности













Непосредственными причинами острой дыхательной недостаточности при заболеваниях нервной системы у детей раннего возраста являются: уменьшение проходимости дыхательных путей вследствие аспирации крови и рвотных масс при нарушении глотания или спазме и парезе голосовых связок; нарушение центральной регуляции дыхания различного генеза (отек, травма, опухоль, энцефалит, токсикоз и др.); парезы и параличи дыхательной мускулатуры при полиомиелите, полиневрите, наследственных болезнях нервно-мышечной системы; метаболические парушения при коматозных состояниях, некоторых болезнях обмена веществ.

Симптомами дыхательной недостаточности являются учащение дыхания, уменьшение отношения частоты пульса и дыхания (в норме примерно 4:1), увеличение минутного объема дыхания, снижение парциального напряжения кислорода, увеличение парциального напряжения углекислого газа, снижение рН крови, резерва дыхания. Изменение этих показателей может быть выражено в различной степени, что клинически проявляется цианозом от легкого до землисто-серого цвета кожи и слизистых оболочек, акроцпанозом и багрово-синюшными пятнами на конечностях, постепенно все большим вовлечением в дыхательные движения вспомогательной мускулатуры, повышением артериального давления, потоотделением, беспокойством или угнетением сознания.

Первым этапом оказания экстренной помощи при острой дыхательной недостаточности является очищение дыхательных путей с помощью отсоса и катетера или пальцем, предварительно повернув голову ребенка в сторону. При легких степенях дыхательной недостаточности показана оксигенотерапия с помощью маски, кислородной палатки, головного тента или катетером, введенным через нижний носовой ход до носоглотки. Содержание кислорода во вдыхаемой смеси при длительной оксигенотерапии не должно превышать 50—60% и лучше применять смесь кислорода (30—40%) с гелием или воздухом. При угнетении дыхательного центра показаны дыхательные апалептики: кордиамин из расчета 0,1 мл на год жизни, камфора 0,5 мл 20% масляного раствора на 1 год жизни до 3-летнего возраста подкожно, этимизол 0,06—0,1 мг на 1 кг массы в виде 1% или 1,5% раствора внутримышечно или внутривенно медленно. Можно использовать также вдыхание смеси углекислоты (5—7%) с кислородом (95-93%).

При недостаточной функции дыхательной мускулатуры показаны дибазол (0,0001 на 1 мес жизни, 0,001 на 1 год жизни) и препараты стрихнина. Стрихнин детям до 2 лет не назначают, детям 2—3 лет — 0,1 мг; официнальный 0,1% раствор разводят в 100 раз и вводят под кожу 0,1 мл. При всех типах острой дыхательной недостаточности с целью улучшения углеводного обмена назначают внутривенно аскорбиновую кислоту и тиамин в 10—15 мл 10% раствора глюкозы ежедневно в течение 7— 10 дней.
Лечение тяжелой дыхательной недостаточности, угрожающей остановкой дыхания, требует экстренной искусственной вентиляции легких. Кратковременно можно использовать метод рот в рот или рот в нос. Затем следует переходить на аппаратное дыхание. Параллельно необходимо восстановить объем циркулирующей крови, назначить сердечные гликозиды, скорригировать кислотно-щелочное равновесие.

Аппараты для искусственного дыхания подразделяются на те, которые подают воздух в легкие под давлением, и те, что создают отрицательное давление вокруг грудной клетки. Последние можно применять лишь при отсутствии угрозы закупорки дыхательных путей, при сухом типе расстройства дыхания, не сопровождающемся обильной секрецией в дыхательных путях, как например при спинальной форме полиомиелита; при отсутствии бульбарных нарушений и связанного с ним риска аспирации; при отсутствии спазма или пареза голосовых связок. В большинстве же случаев применяют аппараты, подающие вдыхаемую смесь под давлением с помощью маски или катетера. Маску используют лишь кратковременно, заменив ее в последующем назотрахеальным катетером или трахеостомической трубкой. Используя такой вид искусственного дыхания, необходимо насыщать подаваемую дыхательную смесь водными парами.

При развитии отека легких или предотечного состояния следует начинать с управляемого дыхания в сочетании с ингаляцией 100% кислорода с парами спирта; с целью уменьшения секреции слизи применяют пеногаситель-антифомсилан. Одновременно назначают средства, улучшающие сократимость миокарда, например, внутривенное введение строфантина.

Частота дыхательных движений при искусственной вентиляции у детей раннего возраста — 20—40 в 1 мин, объем вдыхаемой смеси в зависимости от возраста — 25—200 мл, максимальное давление в легких на вдохе — 15—20 мм рт. ст., концентрация кислорода во вдыхаемой смеси — 40—60%.

Судорожный статус в неврологии. Лечение судорожного статуса













Судорожный статус — клиническое состояние, при котором у больного наблюдается серия повторяющихся судорог без восстановления сознания между эпизодами. Судорожные припадки при эпилептическом статусе следуют друг за другом почти непрерывно, иногда продолжаясь много часов и даже дней. Развивается коматозное состояние, повышается температура тела, в моче определяется белок, появляются нарушения сердечной деятельности (частый аритмичный пульс слабого наполнения, артериальная гипотония) и дыхания (учащение, аритмия), признаки отека и набухания мозга. Эти нарушения делают судорожный статус состоянием, опасным для жизни, в особенности, если с самого начала не были приняты необходимые меры лечения. Летальный исход при нем наблюдается в 15% случаев. Следствием судорожного статуса также могут быть необратимые изменения мозга, проявляющиеся ослаблением памяти, нарушением психики, расстройствами речи, очаговыми неврологическими симптомами. Более 50% детей с судорожным статусом составляют дети до 2 лет.

. Лечение судорожного статуса Должно включать: возможно более быстрое купирование судорог, общую поддерживающую терапию, проведение мер по ликвидации состояния, вызвавшего судорожный статус. До проведения специфического лечения ребенка нужно освободить от стесняющей одежды, обеспечить доступ свежего воздуха или вдыхание кислорода, положить холод на голову, отсосать слизь из верхних дыхательных путей.

Противосудорожная терапия. Специфические противосудорожные препараты всегда следует давать в больших дозах, достаточных для полного подавления судорожной активности. Показано немедленное внутривенное введение антиконвульсантов.

В качестве основного противосудорожного препарата при лечении любых типов судорожного статуса следует использовать диазепам (седуксен). Он обладает способностью подавлять судорожную активность и при его применении редко бывают такие побочные явления, как угнетение дыхания и снижение артериального давления. Доза препарата 0,3—0,5 мг/кг (но не более 5 мг в сутки для детей 5 лет и младше) является и безопасной и эффективной при условии, что ее вводят медленно внутривенно. Скорость введения должна быть 1 мг в 1 мин. В 2 мл официнального буферного раствора содержится 10 мг диазепама. Припадки могут прекратиться до того, как введена вся рассчитапная доза. Если первая доза оказывается неэффективной, то ее следует повторить спустя 15 мин. Иногда для купирования статуса может потребоваться и третья доза.

Диазепам может нарушать связь билирубина с альбумином. Это действие обусловлено бензойной кислотой, которая входит в состав стабилизирующей основы. В результате развивается гипербилирубинемия, которая опасна для новорожденных. В этом возрасте диазепам следует вводить с осторожностью.

При отсутствии диазепама можно использовать 2,5% раствор аминазина, который вводят внутримышечно или внутривепно в дозе от 0,15 мл новорожденным до 0,35 мл детям 3—4 лет вместе с такой же дозой 2,5% раствора пипольфена и 0,5% раствора новокаина. Эффективно также применение дроперидола. Его назначают из расчета 0,5 мг на 1 кг массы (0,2 мл 0,25% раствора). Применяют также клизмы из 2—3% раствора хлоралгидрата. Грудным детям вводят 10—15 мл, детям 1—3 лет — 20—30 мл каждые 6—8 ч. Раствор натрия фенобарбитала (10%) вводят в клизме в количестве 0,1—0,2 мл через 36 ч, если нет угнетения дыхательного центра и ослабления дыхательной мускулатуры.

В качестве основного противосудорожного средства используется также 20% раствор натрия оксибутирата (ГОМК) — 50— 100 мг на 1 кг массы внутривенно капельно или очень медленно струимо в 30—50 мл 5—10% раствора глюкозы. ГОМК не угнетает дыхательного центра, улучшает обмен в клетках мозга, делает их более устойчивыми к гипоксии, способствует гипотермии. При тяжелом течении эпилептического статуса показано введение глюкокортикоидных гормонов. Гидрокортизон вводят внутримышечно или внутривенно из расчета 3—5 мг на 1 кг массы. Препарат вводят вместе с изотоническим раствором натрия хлорида или с 5—10% раствором глюкозы. Преднизолон назначают из расчета 1—2 мг на 1 кг массы тела.

Очень важно для купирования судорожного статуса провести дегидратацию мозга и нормализовать кислотно-щелочное равновесие. Следует подчеркнуть, что коррекцию кислотно-щелочного равновесия следует проводить под строгим лабораторным контролем, поскольку судорожный статус при некоторых заболеваниях нервной системы (например, первичные энцефалиты) может сопровождаться алкалозом, хотя в большинстве случаев наблюдается сдвиг в сторону ацидоза. При отсутствии эффекта от указанной терапии можно прибегнуть к люмбальной пункции и ингаляционной анестезии. Показана также краниоцеребральная гипотермия. Она проводится с помощью аппаратов «Холод-2» и «Флюидотерм». Длительность сеанса гипотермии — 6—16 ч. Температура на поверхности мозга около 30° С. Краниоцеребральная гипотермия снижает толерантность эпилептического очага к противосудорожным средством.

Противосудорожную терапию следует проводить параллельно с мерами, направленными на поддержание жизненно важных функций — дыхания, кровообращения, терморегуляции.Как только ребенок начинает глотать, одновременно с экстренными мерами целесообразно начинать давать противосудорожные препараты per os в дозах соответственно возрасту и характеру припадков. Одновременно с проведением экстренной терапии следует выяснить причину судорожного статуса. Необходимо взять пробы крови для определения содержания электролитов, глюкозы, кальция и азота мочевины. Обязательно нужно исследовать спинномозговую жидкость, провести энцефалографию, эхоэнцефалогра-фию, рентгенографию черепа, компьютерную томографию. У детей, получающих длительно противосудорожные препараты, при возможности следует определить их концентрацию в крови. Недостаточный уровень является показателем того, что применяемая доза была малой, а адекватное содержание указывает на необходимость введения другого антиконвульсанта.

Лечение гипертермического синдрома. Восстановительное лечение детей в неврологии














У детей с поражением центральной нервной системы при судорогах, инфекционных заболеваниях, синдроме дезадаптации и других патологических состояниях может развиться гипертермия, обусловленная нарушением центральной терморегуляции. Гипертермический синдром характеризуется повышением температуры выше 38,5° С, вялостью, отказом от еды, жаждой, дыхание частое, поверхностное, тахикардия. При длительной гипертермии имеющиеся у ребенка неврологические нарушения усугубляются, появляются судороги, двигательное и речевое возбуждение, галлюцинации. Отек мозга, падение артериального давления, нарушение микроциркуляции, развившиеся при гипертермии, могут привести к летальному исходу.

Лечение гипертермии включает нормализацию центральных механизмов терморегуляции, применение физических методов охлаждения, а также нормализацию кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса.

С целью уменьшения возбудимости гипоталамуса, улучшения периферического кровотока, усиления потоотделения и вентиляции легких применяют антипиретические средства. Разовая доза анальгина — 0,1 мл 50% раствора на 1 год жизни; новорожденным и детям первых месяцев — 0,05—0,1 мл.

При гипертермии применяют также аминазин, который не только снижает температуру, но и уменьшает двигательное беспокойство, снимает судороги (0,001—0,002 мг на 1 кг массы в виде 2,5% раствора).

Аминазин можно комбинировать с антигистаминными препаратами, которые усиливают его гипотермическое и седативное действие. Примерная пропись литической смеси: аминазин 2,5% — 1,0, пипольфен 2,5% —1,0 или новокаин 0,25—0,5% —4,0—6,0.

Расчет дозы проводится по аминазину. Суточная доза аминазина (0,001—0,002 на 1 кг массы) соответствует 0,4—0,8 мл указанной смеси на 1 кг массы. Эту дозу вводят в 4—6 приемов. 
При отсутствии эффекта применяют гидрокортизон в дозе 3— 5 мг или преднизолон— 1—2 мг на 1 кг массы тела внутримышечно.

К физическим методам охлаждения относятся воздушные ванны, прикладывание пузырей со льдом к голове и паховым областям, обтирание кожных покровов спиртом, обдувание ребенка вентилятором, промывание желудка и кишечника холодной водой.


Восстановительное лечение детей в неврологии


Восстановительное лечение детей раннего возраста с заболеваниями нервной системы в отличие от лечения детей старшего возраста и взрослых направлено не только на компенсацию утраченных в результате болезни функций, но и на стимуляцию нормального развития ребенка.

Патогенные воздействия в раннем онтогенезе нарушают закономерности формирования мозга и приводят к дисфункции их созревания. Это определяет особенности течения заболевания нервной системы в возрасте первых лет жизни. В клинической картине признаки очагового поражения мозга обычно сочетаются с симптомами задержки двигательного, речевого и психического развития. Поэтому при разработке лечебных мероприятий наряду с патогенетической терапией следует уделять внимание последовательному развитию возрастных навыков.

Широкое внедрение в практику здравоохранения достижений в области возрастной физиологии, биохимии, иммунологии, электрофизиологии позволило разработать научно обоснованную систему лечебных мероприятий при заболеваниях нервной системы у детей раннего возраста.

Большие потенциальные возможности мозга ребенка раннего возраста, способность нервной системы активно реагировать и перестраиваться под влиянием внешних стимулов являются залогом эффективности терапии. Применение ее в ранней стадии заболевания предупреждает развитие необратимых изменений в нервной, мышечной и костной тканях.

Лечение заболеваний нервной системы на различных возрастных этапах должно быть комплексным и непрерывным. В первую очередь, необходимо начать с обрежения позвоночника. Большое значение имеет на каком матрасе лежит ребенок, на чем он спит. Если ребенок в восстановительный период продолжает спать на не ортопедическом матрасе, - его восстановление затягивается или вовсе становится невозможным. Поэтомуортопедические матрасы показаны всем детям проходящим восстановительное лечение в неврологии. Клинические исследования показывают, что ортопедические матрасы не только способствуют сохранениею здоровья нервной системы ребенка, но и его восстановлению. Принцип комплексности предусматривает участие в лечении ребенка специалистов различного профиля: невропатолога, ортопеда, окулиста, врача и методиста лечебной гимнастики, психолога, логопеда, педагога.

Непрерывность терапии обеспечивается преемственностью различных служб и учреждений, участвующих в лечении ребенка: родильные дома, специализированные больницы и неврологические отделения многопрофильных больниц, районные детские поликлиники, городская консультативная неврологическая поликлиника, специализированные ясли, сады, санатории местного и союзного значения.

Особо важная роль принадлежит специализированному уходу и лечению на 1-м году жизни, когда идет наиболее интенсивное развитие нервной системы. Лечение не следует рассматривать как занятие с ребенком только в определенный промежуток времени (20—30 мин). Его следует проводить ежедневно в течение всего периода бодрствования ребенка как в стационаре, так и в домашних условиях.

В стационаре наряду с врачами, методистами лечебной гимнастики активными участниками лечения ребенка должны быть медицинские сестры. В их обязанности, помимо общегигиенического ухода, входит организация ортопедического режима, применение некоторых элементов лечебной гимнастики, стимуляция речевого и психического развития. Медицинский персонал должен быть ознакомлен с механизмами развития тех или иных неврологических нарушений у детей и основными методами их коррекции. В постоянном контакте с окружающими ребенок приобретает двигательный опыт, осваивает навыки речевого общения, у него развиваются эмоциональные, психические реакции и первые элементы социальной адаптации.

Большую роль в лечении ребенка раннего возраста играют родители. чевое и психическое развитие. Мать следует обучить основным приемам массажа, лечебной гимнастики и правилам ортопедического режима, которые она может выполнять дома.

Если ребенок находится дома, районный невропатолог периодически контролирует правильность лечения, проводимого матерью, корригирует его соответственно возрастному развитию. Полезно рекомендовать родителям вести записи, отражающие даже малейшие изменения в состоянии ребенка. Информация матери в свою очередь может быть полезной для врача в оценке эффективности проводимого лечения.

Комплекс восстановительного лечения детей раннего возраста с поражением нервной системы включает организацию общего режима, полноценное питание и специфическую диетотерапию, ортопедические мероприятия, лечебную гимнастику, массаж, физиотерапию, стимуляцию речевого и психического развития, медикаментозное лечение.

Учебный материал
© bib.convdocs.org
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации