Контрольная - Наиболее частые неотложные состояния - файл n1.doc

Контрольная - Наиболее частые неотложные состояния
скачать (178 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.doc178kb.15.10.2012 23:53скачать

n1.doc



Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Тверская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

(ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава)
Кафедра теории и практики сестринского дела с курсом клинической физиологии и функциональной диагностики

Дисциплина:

Сестринское дело в гериатрии”


Контрольная работа по гериатрии.
На тему:

«Наиболее частые неотложные состояния»

С О Д Е Р Ж А Н И Е.


ВВЕДЕНИЕ.

Старение организма может перерастать в болезнь, может суммироваться с болезнью и влиять на ее течение.

Болезни в старости развиваются в связи с возникающими возрастными изменениями, которые часто являются фоном, облегчающим развитие патологического процесса. Возрастные изменения организма способствуют значительным отклонениям в течении многих болезней. Наиболее характерны – атипичность, ареактивность, сглаженность клинических проявлений.

У пожилых патологические процессы нарастают медленно. Причина скрытого, а часто и без симптомного течения болезней, обусловлено общим снижением уровня реактивности организма.

Изменение реактивности организма в старости связано со снижением иммунитета. Течение заболевания бывает вялое, без выраженной температурной реакции, с присоединением тяжелых осложнений. В этом возрасте болезни протекают тяжелее, количество их вырастает и обнаружить их не всегда просто.

Патологию старых пациентов сравнивают с айсбергом, у которого основная часть объема скрыта под водой.

Диагностика и лечения заболеваний у пожилых требует иного подхода, чем у людей среднего возраста. Это обусловлено рядом причин: более медленным и замаскированным течением пневмонии, инфаркта миокарда, туберкулеза легких, сахарного диабета тесно связанного с развитием атеросклероза и его осложнениями; скрытым течением катастроф в брюшной полости, требующих хирургических вмешательства.

Такому скрытому течению болезней в пожилом и старческом возрасте, в первую очередь, способствует то обстоятельство, что по мере старения грани между нормой и патологией заметно стираются. Все это можно объяснить тем, что любой возрастной процесс сам по себе ведет к ухудшению функции, того или иного органа или системы, появлению в связи с этим различных заболеваний. Пожилой человек часто к этому привыкает, считая, что данное явление носит нормальный возрастной характер. А иногда медицинские работники, к которым обращаются пожилые люди с жалобами на недомогание, не обнаружив у них сколько-нибудь четких симптомов патологии, так же относят их к «возрастным» и , тем самым содействуют прогрессированию болезни. Когда же симптомы нарастают и болезнь принимает более выраженный характер, тогда же приходится иметь дело не с началом заболевания, а с патологией, ставшей хронической, трудно, а иногда и вовсе не излечимой.

Очень часто под маской обычной одышки, гастрита или мозговой сосудистой недостаточности может протекать инфаркт миокарда. Могут отмечаться у пожилых людей сильные психозы, связанные с недостаточностью мозгового кровообращения. Нередко почечная патология обнаруживается лишь при случайно сделанном анализе мочи. Еще чаще у пожилых и старых людей, даже ни на что не жалующихся, можно обнаружить очень высокие цифры артериального давления.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Острая сердечная недостаточность.

Острая сердечная недостаточность - ситуация при которой в короткие сроки значительно уменьшается кровоснабжение организма из-за снижения сократительной функции левого желудочка. Среди причин, ведущих к развитию острой сердечной недостаточности первое место занимает инфаркт миокарда. В этом случае из работы выключается большое количество мышечных волокон. К сердечной недостаточности может привести возникновение некоторых нарушений ритма сердца или блокад приводящих путей сердца. Тромбоэмболия лёгочной артерии или её ветвей также может служить причиной острой сердечной недостаточности. Это очень опасное состояние. Необходимо немедленно принять меры для восстановления функции сердца - усилить сократимость ЛЖ медикаментозно или за счёт контрпульсации (при инфаркте), восстановить ритм сердца (при аритмиях), растворить тромб (при тромбозах).

Может развиться внезапно, в течение нескольких минут, часов или суток. Внезапное развитие сердечной недостаточности характерно при миокардитах, аритмиях, операциях на сердце, при быстро возникающих перегрузках давления или объемов, при острой перестройке гемодинамики при врожденных пороках сердца у новорожденных, при острой клапанной недостаточности и др. Более медленное развитие острой сердечной недостаточности встречается при истощении компенсаторных механизмов у детей при хронических миокардитах, врожденных и приобретенных пороках, пневмонии, бронхиальной астме и др.

В различные возрастные периоды преобладают те или иные этиологические факторы. Так, у детей первых лет жизни в качестве причины острой сердечной недостаточности преобладают врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, атриовентрикулярная коммуникация, тетрада Фалло), миокардиты, нарушения ритма, токсикозы. В более старшем возрасте она чаще обусловлена ревматизмом, неревматическими миокардитами, аритмиями, легочной патологией и др.

Острая левожелудочковая недостаточность развивается при воспалительных заболеваниях мышцы сердца, бактериальном эндокардите, коарктации и стенозе аорты, аритмиях, опухолях.

Неотложная помощь:

Расстройства сердечной деятельности.

Расстройства сердечной деятельности представлены главным образом нарушениями темпа, ритма или силы сердечных сокращений. В одних случаях они не отражаются на самочувствии и трудоспособности (выявляются случайно), в других сопровождаются различными тягостными ощущениями, например: головокружением, сердцебиением, болями в области сердца, одышкой. С. д. р. не всегда свидетельствуют о болезни сердца. Часто они обусловлены несовершенством или нарушениями нервной регуляции сердечной деятельности при заболеваниях различных органов, эндокринных желез. Некоторые отклонения в деятельности сердца могут иногда наблюдаться и у практически здоровых людей.

Ритм сердца в норме формируется электрическими импульсами, которые с частотой 60—80 в 1 мин зарождаются в так называемом синусовом узле, расположенном в стенке правого предсердия. Подчиненный этим импульсам ритм сокращений сердца называют синусовым. Каждый импульс из синусового узла распространяется по проводящим путям вначале на оба предсердия, вызывая их сокращение (при этом кровь нагнетается в желудочки сердца), затем на желудочки, при сокращении которых кровь нагнетается в сосудистую систему. Такая целесообразная последовательность сокращения камер сердца обеспечивается именно синусовым ритмом. Если источником ритма становится не синусовый узел, а другой участок сердца (его называют эктопическим источником ритма, а сам ритм — эктопическим), то эта последовательность сокращения камер сердца нарушается тем больше, чем дальше от синусового узла расположен эктопический источник ритма (когда он находится в желудочках сердца, они сокращаются раньше, чем предсердия). Эктопические импульсы возникают при патологической активности их источника и в случаях, когда активность синусового узла угнетена или его импульсы не возбуждают желудочков сердца из-за нарушения их проведения (блокады) в проводящих путях. Все эти нарушения хорошо распознаются с помощью электрокардиографии, а многие из них может определить у себя и у других людей каждый человек прощупыванием пульса на лучевой артерии (в области лучезапястного сустава) или на сонных артериях (на переднебоковых поверхностях шеи справа и слева от надгортанника). У здоровых людей в покое пульс определяется как возникающие приблизительно через одинаковые интервалы (правильный ритм) умеренной силы толчки наполнения артерии с частотой 60—80 ударов в 1 мин.

К основным отклонениям в темпе и ритме сердца относятся очень замедленный темп (брадикардия), избыточно быстрый темп (тахикардия) и нерегулярность (аритмия) сердечных сокращений, которая может сочетаться с замедленным темпом (брадиаритмия) или тахикардией (тахиаритмия). Все эти отклонения могут касаться синусового ритма (синусовая бради- и тахикардия, синусовая аритмия) или порождаться эктопическими импульсами. Эктопическое происхождение имеют, например, такие формы сердечной аритмии, как преждевременные (внеочередные) сокращения сердца — экстрасистолия, в т. ч., групповая, формирующая приступообразную эктопическую тахикардию (пароксизмальная тахикардия), а также полная нерегулярность сердечных сокращений при так называемой мерцательной аритмии.

Брадикардия.

Редкие сокращения сердца. К брадикардии относят частоту сердечных сокращений менее 60 в 1 мин. Эта граница условна. Не следует тревожиться, если частота пульса при его случайном исследовании оказывается в пределах 45—60 в 1 мин. Такой темп сокращений сердца нередко встречается у совершенно здоровых людей, особенно часто у лиц, занимающихся физическим трудом, и спортсменов, сочетаясь иногда с понижением артериального давления. В этих случаях брадикардия обусловлена замедляющим влиянием нервной системы на импульсацию синусового узла в связи с перенастройкой работы сердца на более экономный режим обмена веществ и энергии в организме. Сходное происхождение имеет синусовая брадикардия при травмах и заболеваниях головного мозга, снижении функции щитовидной железы, надпочечников. Эта форма расстройства сердечной деятельности не требует специального лечения и исчезает в процессе выздоровления от вызвавшего ее заболевания.

Иное отношение должно быть к выраженному урежению пульса, обнаруженному во время приступа у больного загрудинной боли, обморока или в связи с жалобами больного на внезапно появившиеся дурноту, головокружение, резкую общую слабость, сердцебиение в форме редких сильных ударов сердца. В таких случаях брадикардия нередко является эктопической и чаще всего связана с блокадой проведения импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам сердца. Описанные выше жалобы (кроме жалобы на загрудинную боль, которая стоит ближе к причине, чем к следствию брадикардии) появляются обычно при темпе сокращений сердца 40 в 1 мин или при значительной брадиаритмии (с отдельными паузами между сокращениями более 2 с), а если он менее 30 в 1 мин, то возможны глубокие и продолжительные обмороки, иногда с появлением судорожных припадков. В подобных случаях брадикардия требует неотложного лечения, и окружающие должны организовать больному помощь рядом действий, последовательность которых определяется тяжестью состояния и характером жалоб больного.

Прежде всего, больного следует уложить в горизонтальное положение на спине с приподнятыми ногами, подложив под ноги 2 подушки, а под голову только валик из полотенца или маленькую подушечку (если больной утратил сознание, то укладывать его лучше на твердое покрытие, например на застеленный одеялом пол). При жалобе больного на загрудинную боль необходимо как можно быстрее дать ему под язык 1 таблетку либо 2 капли 1% раствора (на кусочке сахара или на пробке от флакона) нитроглицерина. После этого в ожидании действия нитроглицерина (2—4 мин) либо сразу (если есть кому это сделать) надо вызвать по телефону скорую помощь и определить действия, которые возможны до ее прибытия. Если у больного уже бывали подобные состояния, то выполняются рекомендации, полученные на этот случай от врача ранее. Чаще всего они предполагают применение изадрина, 1 таблетку которого (0,005 г) следует положить больному под язык до полного рассасывания. При этом пульс учащается, и состояние больного несколько улучшается уже через 5—10 мин. Если приступ брадикардии возник впервые и изадрин не был приобретен заранее, больному следует дать внутрь растертые в порошок 2 таблетки экстракта белладонны по 0,015 г. В случае положительного эффекта пульс начнет учащаться через 30—40 мин. Если среди соседей или окружающих есть человек, страдающий бронхиальной астмой, целесообразно позаимствовать у него дозированный аэрозольный ингалятор изадрина (эуспирана) либо алупента (астмопента, ипрадола) и оросить тремя дозами (т. е. с помощью трех нажатий пальцами на головку ингалятора с интервалами 5—7 с) любого из этих средств рот больного под языком, ожидая действия через 3—6 мин.

Чаще всего эктопическая брадикардия возникает у больного с хроническим заболеванием сердца. В его аптечке могут оказаться лекарства, которые при брадикардии давать категорически нельзя; если больной их принимал, то с момента возникновения брадикардии их следует немедленно отменить. К таким лекарствам относятся сердечные гликозиды (дигоксин, целанид, изоланид, лантозид, дигитоксин, ацедоксин, кордигит, порошок листьев наперстянки, настойка майского ландыша), так называемые адреноблокаторы — анаприлин (обзидан, индерал), тразикор (окспренолол), вискен (пиндолол), корданум (талинолол), коргард (надолол) и многие противоаритмические средства, в т. ч. амиодарон (кордарон), верапамил (изоптин, финоптин), новокаинамид, этмозин, этацизин, дизопирамид (ритмилен, ритмодан), хинидин.

Тахикардия.

Частые сокращения сердца. Спортсмены, контролирующие свой пульс, хорошо знают, что при значительной физической нагрузке его частота может возрастать до 140—150 в 1 мин. Это нормальное явление, свидетельствующее о способности системы регуляции синусового ритма приводить его в соответствие с интенсивностью обмена веществ в организме. Такую же природу имеет синусовая тахикардия при лихорадке (на каждый 1° повышения температуры тела темп сокращений сердца возрастает на 6—8 ударов в 1 мин), эмоциональном волнении, после приема алкоголя, при повышении функции щитовидной железы. При пороках сердца и слабости сердечной мышцы синусовая тахикардия чаще бывает компенсаторной (приспособительной). Как признак несовершенства регуляции сердечной деятельности синусовая тахикардия возможна при гиподинамии, нейроциркуляторной дистонии, неврозах, различных заболеваниях, сопровождающихся вегетативной дисфункцией. Поводом для обращения к врачу, в т. ч. и в неотложном порядке, обычно бывает не тахикардия, а другие признаки заболеваний, при которых она наблюдается. В то же время посоветоваться с врачом (в плановом порядке) следует независимо от выраженности других проявлений болезни во всех случаях, когда в разные дни в условиях полного покоя частота пульса выше 80 в 1 мин. В отличие от эктопической тахикардии, протекающей в форме приступа (см. ниже), темп сердечных сокращений при синусовой тахикардии выражение зависит от уровня физической нагрузки, причем изменяется он постепенно (плавно) и не превышает, как правило, 140 в 1 мин.

Приступ тахикардии, или пароксизмальная тахикардия, относится к состояниям, требующим неотложной помощи, т.к. эффективность работы сердца при ней снижается, особенно если эктопический ритм исходит не из предсердий (наджелудочковая тахикардия), а из желудочка сердца (желудочковая тахикардия). Приступ начинается внезапно. Вначале больной ощущает резко учащенное сердцебиение, головокружение, слабость. Иногда приступ сопровождается другими вегетативными расстройствами: потливостью, частым и обильным мочеотделением, повышением артериального давления, урчанием в животе и т.д. Чем больше выражены эти вегетативные расстройства, обычно пугающие больного, тем более благоприятен прогноз приступа, т.к. эти расстройства возникают только при наджелудочковой тахикардии, чаще всего связанной с расстройством функций нервной системы, а не с болезнью сердца. При продолжительном приступе нередко появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа (больной вынужден сидеть).

Приступ нередко проходит самостоятельно (без лечения), причем он заканчивается столь же внезапно, как и начинается. При повторных приступах для их купирования используют средства, рекомендованные врачом. Если приступ возник впервые, следует вызвать скорую помощь. До приезда врача нужно, прежде всего, успокоить больного, снять нередко возникающий у него в начале приступа страх, а также попытаться прервать приступ некоторыми простыми приемами. В поведении окружающих больного лиц не должно быть суеты, тем более паники; больному создают условия покоя в удобном для него положении (лежа или полусидя), предлагают принять имеющиеся дома успокаивающие средства — валокордин (40—50 капель), препараты валерианы, пустырника и др., что само по себе может прекратить приступ. К приемам, которые могут способствовать прекращению приступа, относятся быстрая смена положения тела из вертикального на горизонтальное, натуживание в течение 30—50 с, вызывание рвотного рефлекса пальцевым раздражением глотки. Существуют и другие приемы, но их выполняет только врач. Он же применяет специальные лекарства для купирования приступа и рекомендует препараты, которые больной должен иметь при себе и применять самостоятельно в случае повторения приступа.

Аритмии.

Неритмичные сокращения сердца. Неравенство интервалов между сердечными сокращениями и, соответственно, неритмичный пульс иногда наблюдаются у практически здоровых людей. Так, например, у здоровых детей и подростков часто (у взрослых реже) интервалы между сокращениями сердца значительно различаются на вдохе и выдохе, т. е. наблюдается дыхательная синусовая аритмия. Она никак не ощущается, не нарушает работы сердца и во всех случаях оценивается как вариант нормы. К неритмичным сокращениям сердца, которые требуют особого внимания, а иногда и специального лечения, относятся экстрасистолия и мерцательная аритмия.

Экстрасистолия — внеочередные по отношению к основному ритму сокращения сердца. В зависимости от расположения эктопического очага возбуждения различают наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы. Раньше полагали, что экстрасистолы всегда обусловлены каким-либо заболеванием. В последние годы при круглосуточной записи электрокардиограммы установлено, что редкие наджелудочковые экстрасистолы возникают и у здоровых людей, однако чаще они бывают связаны с нарушением нервной регуляции сердечной деятельности. Желудочковые экстрасистолы, как правило, свидетельствуют об имеющемся или перенесенном заболевании сердца. Достоверно различить эти два типа экстрасистолии можно с помощью электрокардиографии, но нередко врач может это сделать по особенностям проявлений экстрасистолии.

Больной может обнаружить экстрасистолу при исследовании пульса как преждевременное появление пульсового удара, а также в случаях, когда возникает ощущение перебоев в работе сердца (преждевременное сокращение с последующей удлиненной паузой), «кувыркание» сердца, «трепыхание птицы» в груди и т.п. Чем отчетливее такие ощущения и чем ярче выражены сопутствующие им иногда чувство страха, тревоги, «замирания» сердца и другие неприятные ощущения общего характера, тем больше оснований предполагать наджелудочковую экстрасистолию. Желудочковые экстрасистолы редко ощущаются больным, и об их наличии и количестве больше говорят характерные изменения ритма пульса.

Предположив у себя наджелудочковую экстрасистолию, особенно возникающую редко (несколько экстрасистол в день), следует обратиться к врачу в плановом порядке. Если же экстрасистолы частые (одна и более в минуту) либо парные или групповые (три и более подряд) и появились впервые, необходимо немедленно обратиться к врачу, а в случае, когда они сочетаются с болями в груди или внезапно возникшей одышкой, следует вызвать скорую помощь. При болях в груди, до прибытия врача, больного следует уложить в постель, дать ему под язык одну таблетку нитроглицерина. Если экстрасистолия возникает не впервые, то в периоды ее учащения выполняют рекомендации врача, полученные от него ранее. Следует иметь в виду, что даже частые экстрасистолы не всегда требуют лечения специальными противоаритмическими средствами. При наджелудочковой экстрасистолии нередко более эффективным бывает применение успокаивающих средств (валокордина, препаратов валерианы, пустырника, тазепама). Программу правильного лечения может определить только врач.

Мерцательная аритмия — полная неритмичность сердечных сокращений из-за хаотичного возникновения импульсов возбуждения в разных участках предсердий. Импульсы эти разные по силе, некоторые из них совсем не доходят до желудочков сердца, другие приходят к ним через столь короткую паузу, что желудочки сокращаются, не успев заполниться кровью. В результате удары пульса не только происходят через разные интервалы, но и имеют разную величину. Мерцательная аритмия может быть постоянной (при некоторых пороках сердца, после перенесенных миокардита или инфаркта миокарда) с нормальной частотой сердечных сокращений либо в форме брадиаритмии или тахиаритмии. В последнем случае врач рекомендует лечение, направленное на урежение сокращений сердца. Постоянной аритмии нередко предшествуют ее пароксизмы, длящиеся от нескольких минут до нескольких часов или суток. Обычно они протекают в форме тахиаритмии. При этом больной внезапно ощущает беспорядочное сердцебиение, нередко головокружение, внезапную общую слабость, одышку, а в ряде случаев этим ощущениям предшествует загрудинная боль. Тактика первой помощи практически такая же, как и при пароксизмальной тахикардии (см. выше). Должно быть исключено употребление больным кофе, чая, курение. Если больной принимал до приступа лекарственные препараты, то, кроме средств лечения стенокардии (нитроглицерин, нитронг, нитросорбид и т.д.), все медикаменты немедленно отменяют. Особенно недопустим до прибытия врача прием таких лекарств, как кофеин, эуфиллин, эфедрин, сердечные гликозиды.

Инфаркт миокарда .
Инфаркт миокарда — острое заболевание сердца, обусловленное развитием одного или нескольких очагов омертвения в сердечной мышце и проявляющееся нарушением сердечной деятельности. Наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40—60 лет. Обычно возникает в результате поражения венечных (коронарных) артерий сердца при атеросклерозе, когда происходит сужение их просвета. Нередко к этому присоединяется закупорка сосуда в зоне его поражения, вследствие чего кровь полностью или частично перестает поступать к соответствующему участку мышцы сердца, и в ней образуются очаги омертвения (некроза).

В большинстве случаев И. м. предшествует резкое физическое или психическое перенапряжение. Чаще он развивается при обострении ишемической болезни сердца. В этот период, называемый предынфарктным, учащаются и усиливаются приступы стенокардии, становится менее эффективным действие нитроглицерина. Предынфарктный период может длиться от нескольких дней до нескольких недель, в течение которых необходимо обратиться к врачу.

Основное проявление И. м. — длительный приступ интенсивной боли в груди сжимающего, давящего, реже раздирающего, жгучего характера, которая не исчезает после повторного приема нитроглицерина. Приступ длится более получаса (иногда несколько часов), сопровождаясь резкой слабостью, чувством страха смерти, а также одышкой и другими признаками нарушения работы сердца.

В большинстве случаев при И. м. появляются характерные изменения на электрокардиограмме. Однако они могут запаздывать, иногда обнаруживаются через несколько часов или даже суток после стихания интенсивных болей.

При возникновении острой боли за грудиной, не исчезающей после приема нитроглицерина, необходимо срочно вызвать скорую помощь. На основании тщательного обследования больного, включающего электрокардиографию, можно распознать заболевание. До прибытия врача больному обеспечивают максимальный физический и психический покой: его следует уложить, по возможности успокоить. При появлении удушья или нехватки воздуха больному необходимо придать полусидячее положение в постели. Хотя при И. м. нитроглицерин полностью не устраняет боли, повторное его применение целесообразно и необходимо. Заметное облегчение приносят и отвлекающие средства: горчичники на область сердца и грудину, грелки к ногам, согревание рук.

Больной в остром периоде заболевания нуждается в постоянном наблюдении. За первым приступом нередко следуют повторные, более тяжелые. Течение болезни может осложняться острой сердечной недостаточностью, нарушениями ритма сердца и т.д. Многие лекарственные средства, используемые при этом, применимы только под врачебным контролем. Поэтому полноценное лечение пациент может получить только в больничных условиях, и при подозрении на инфаркт миокарда ему не следует отказываться от госпитализации.

Разработана система оказания помощи больным И. м. Она предусматривает выезд врачебной бригады скорой помощи к больному, проведение лечебных мероприятий на месте возникновения приступа, а при необходимости — их продолжение в машине скорой помощи. Во многих крупных больницах созданы отделения (палаты) интенсивной терапии для больных острым И. м. с круглосуточным электрокардиографическим контролем за состоянием сердечной деятельности и возможностью немедленно оказать помощь при угрожающих состояниях. Все это наряду с мерами реабилитации, диспансерным наблюдением, санаторным лечением позволяет вернуть большинство больных к активной трудовой деятельности.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, СВЯЗАННАЯ С ЗАСТОЕМ В МАЛОМ КРУГУ КРОВООБРАЩЕНИЯ.
В принципе любая дисфункция левого желудочка, вызывающая нарушение перекачивающей функции левых отделов, приводит к тому что появляется повышение венозного давления в малом кругу кровообращения. Повышение венозного давления в малом кругу сопровождается рефлекторным повышением тонуса артеолярных сосудов малого круга - рефлекс Китаева. Этот физиологический рефлекс позволяет сохранять градиент давления между артериальной и венозной частью малого круга и тем самым сохраняются неизменные условия микроциркуляции. В хронических ситуациях постепенное повышение венозного давления, приводит к постепенному повышению артеолярного сопротивления, в какой-то степени начинает уменьшается приток крови и у больных появляется одышка. Однако рефлекс Китаева имеет свои физиологические рамки, и эти рамки ограничены величиной 40-45 мм.рт.ст. Если в норме давление в легочной артерии в среднем составляет 15 мм. рт.ст., а в левом предсердии 5-10 мм.рт.ст., то этот градиент давления обеспечивает ток крови по ходу циркуляции и адекватное состояние микроциркуляции на уровне альвеолярного ложа. Общие законы микроциркуляции точно такие же, как и везде. В артеолярных капилляров часть жидкости выходит во внесосудистое пространство, и в венозной части капилляров в силу онкотического и гидростатического давления жидкость возвращается обратно. Та часть жидкости, которая остается в ткани уходит по лимфатическим путям, и далее через плевру в лимфососуды и грудной проток, в полую вену. Если у пациента, как правило, с предшествующей той или иной патологией или если у пациента остро возникает дисфункция левых отделов сердца (инфаркт миокарда, митральный стеноз и т.п.) и давление в венах малого круга начинает быстро повышается, и появляются первые симптомы острой недостаточности - быстро прогрессирующая одышка, которая выражена в том положении, при котором приток крови к сердцу больше - лежа. Эта одышка является отражением нарушения притока крови к альвеолам в результате высокого давления в артериолах. Расширенные артерии раздражают бронхи и пациента появляется кашель - сухой. Чаще кашель появляется в лежачем положении и пациент хочет сесть, так как в лежачем положении приток крови к сердцу уменьшается, давление снижается. В далеко зашедших ситуациях, при очень быстрых подъемах давления или при предшествующих изменениях может появиться кровотечение per diapedesin из артерий малого круга в просвет трахеобронхиального дерева и появляется кровохарканье.

Сердечная астма.

КЛИНИКА СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ характеризуется приступами одышки и сухого кашля, кровохарканья, возникающих или в связи с острой сердечной катастрофой, или возникающей у больного с хронической сердеченой недостаточностью, когда происходит быстрое повышение нагрузки на левые отделы сердца, с которыми оно не справляется.

При сердечной астме вследствие появления нарушения балансам между артеолярным и венозным давлением начинается пропотевание жидкости в интерстициальную ткань. При хроническом течении, пока рефлекс Китаева обеспечивает адекватное повышение давления до массивного пропотевания жидкости в альвеолы не доходит. Стадия интерстициального отека легких хорошо диагностируется рентгенологически - усиление легочного рисунка, появление линий, элементы инфильтрации и т. п. Если мы имеем быстрый подъем давления выше возможности рефлекса Китаева (50 и выше мм. рт.ст.) начинается быстрая задержка в интерстиции (так как жидкость в интерстиций выходит, а обратно из-за высокого венозного давления вернуться не может). Жидкость поступает в просвет альвеол, сразу возникает органическая блокада газообмена - между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, но и жидкость. Это ведет к быстрому прогрессированию одышки, которая фактически до определенного времени является компенсаторным механизмом. При увеличении частоты дыхания примерно до 35 в минуту происходит увеличение минутного объема дыхания, и соответственно должен увеличиться газообмен. Однако увеличение числа дыхания в данной ситуации не ведет к восстановлению газообмена, поскольку существует органическое препятствие - жидкость. В итоге число дыханий начинает увеличиваться больше, может доходить до 40-50 и при этом минутный объем дыхания уже начинается прогрессивно падать, поскольку при столь большой частоте дыхания резко уменьшается объем каждого вдоха. При увеличении числа дыхания фактически происходит относительное увеличение мертвого пространства - того количества воздуха которое постоянное находится в дыхательных путях. Здесь в результате увеличения числа дыханий воздух начинает колебаться с большой частой, а внизу этого газового пространства находится жидкость, которая содержит определенное количество белка. В итоге возникает симптом венчинка, когда жидкость начинает вспениваться. Вспенивание жидкости приводит к тому, что у пациента вспененная жидкость начинает занимать значительный объем трахеобронхиального дерева, поднимается выше и в итоге может обтурировать полностью все дыхательные пути и еще функционирующие участки легких.

Кардиогенный отек легких.

Кардиогенный отек легких, возникающий в результате дисфункции левого отдела сердца, сопровождающейся повышением давления в венах, а затем и в артериях малого круга, приводит к обтурации дыхательных путей пенистой мокротой и смерти пациента от асфиксии.

КЛИНИКА кардиогенного отека легких включает в себя - или предшествующую сердечно-сосудистую катастрофу, или неадекватное увеличение нагрузки на сердце, чаще всего на фоне пораженного миокарда. В начале развиваются симптомы сердечной астмы , которые должны трансформироваться в отек легких за счет появления уже не сухого кашля, а кашля с пенистой мокротой, не кровохарканье , а окрашивание мокроты в розовый цвет, на начальных этапах больные пытаются принять более удобное сидячее положение , а затем нередко эти больные начинают искать воздух. Отличием от бронхиальной астмы является то, что при ней больной чувствует воздух, что он попадает в легкие, но больной не может выдохнуть. При сердечной астме больной не чувствует воздух, так как газообмен блокирован, больные начинают открывать окна, требовать холодный воздух. И сердечная астма и отек легких требуют достаточно интенсивного лечения, тем более что отек лекгих в принципе может привести к смерти от асфиксии в течение ближайших 15-20 минут от его начала.
ИНСУЛЬТ.

Геморрагический инсульт.

К геморрагическим инсультам относят кровоизлияния в вещество мозга и в подоболочечные пространства (субарахноидальное, эпи- и субдуральное). Наблюдаются сочетанные формы кровоизлияний: субарахноидально-паренхиматозные, перенхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозно-вентрикулярные.

Этиология: при гипертонической болезни, вторичной артериальной гипертензии, системных сосудистых заболеваниях сопровождающихся артериальной гипертензией и др.

Вероятность развития инсульта при АД выше 200 мм рт. ст. в 13 раз больше чем при АД до 140 мм рт. ст.

Локализация: чаще всего кровоизлияния развиваются в области подкорковых узлов (латерально от внутренней капсулы и медиального сплетения) – 66 %, мозжечок – 10 %, мост – 5 %.

Патогенез: 1)кровоизлияние типа гематом (85 %) сопровождается образование полости содержащей жидкую кровь или сгустки. Основной механизм – разрыв патологически измененного сосуда. Вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки возникает субэндотелиальная серозная инфильтрация, которая сопровождается транссудацией. Острый внутристеночный отек приводит к аневризматическому расширению сосуда и его разрыву – этот вариант развития кровоизлияния составляет 85 % случаев развития геморрагического инсульта (рексисный механизм). Образование гематомы идет путем раздвигания кровью вещества мозга за счет резервных пространств (желудочки, подпаутинное пространство). В 85 % случаев – кровь прорывается в желудочки.

2) Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания (чаще в таламусе) – 15 % случаев. Возникает в результате слияния мелких очагов кровоизлияний, появившихся путем диапедеза из мелких сосудов.

3) разрыв врожденных аневризм – субарахноидальное кровоизлияние – базальная поверхность мозга, латеральная борозда.

Клиника: развивается внезапно, чаще днем, в период активной деятельности (очень редко в покое, во время сна).

Патоморфология: очаги кровоизлияний чаще всего возникают в бассейне средней мозговой артерии. При кровоизлиянии типа гематомы в области капсулы, подкорковых узлов возникает полость заполненная кровью; в случае кровоизлияния типа диапедеза – очаг возникает вследствие слияния множественных мелких очагов.

Локализация кровоизлияний в области подкорковых узлов связана с особенностями кровоснабжения этой зоны: стриарные артерии отходят от средней мозговой артерии под прямым углом, не имеют анастомозов, коллатерального кровообращения – поэтому не обеспечивается амортизация внезапных повышений АД, из-за этого в этих сосудах чаще развиваются дегенеративные изменения стенок – разрыв. Есть и другая точка зрения – эта зона (подкорково-капсулярная) граница двух артериальных систем с разным давлением, которые не анастомозируют друг с другом (поверхностные корковые артерии и глубокие ветви средней мозговой артерии).

Различают латеральные (40 %), медиальные кровоизлияния (в зрительный бугор – 10 %), смешанные – 16 %, белое вещество полушарий, мозжечок (6-10 %), ствол – 5 %.

При значительных кровоизлияниях возникает отек мозга, что приводит к дислокации с вклинением его в тенториальное отверстие, что сопровождается вторичным кровоизлиянием в ствол и чаще всего приводит к смерти.

Симптомы: общемозговые – головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания, от оглушения до комы, при оглушении может быть двигательное возбуждение, гиперемия лица. Очаговые – наиболее частый очаговый симптом гемиплегия с центральным парезом лица и языка, гемигипестезия и гемианопсия.

Состояние больных при кровоизлиянии очень тяжелое, особенно при кровоизлиянии в ствол, мозжечок (больные с этой локализацией не выживают). Если больной выживает, то постепенно восстанавливается сознание, появляются корнеальные и сухожильные рефлексы. Общемозговые симптомы регрессируют и на первый план выступают очаговые.

Так как чаще всего кровоизлияние происходит в зоне внутренней капсулы, то очаговые складываются из капсуляр6ной гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии + VII, XII ЧМН. При повреждении левого полушария – афазии, правого – апракто-агностический синдром, нарушение схемы тела. Затем появляются движения, сначала в руке, затем в ноге. Резко повышается тонус – поза Вернике-Манна. Изменяется чувствительность от анестезии до гипестезии.

Течение: летальность от 75 до 95 %. До 45 % умирает в первые сутки, остальные в течение 1-2 недель.

Лечение: уложить в постель, придать голове возвышенное положение, приподнять головной конец кровати. Лечение направлено на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения и отека мозга. После решения этих задач – по возможности удаление гематомы (противопоказание – злокачественная АГ, нарушение жизненно важных функций организма).

  1. освободить дыхательные пути – отсосы, ротовые и носовые воздухоотводы, вдыхание кислорода с парами спирта

  2. охлаждение головы (пузырь со льдом), снижение температуры при t > 39 C, анальгин, лед на область крупных сосудов

  3. снижение АД – фуросемид, ганглиоблокаторы (при АД выше 200 мм рт. ст.)

  4. препараты повышающие свертываемость крови – 5 % раствор аминокапроновой кислоты, викасол – 2,0-1 %

  5. отек мозга – фуросемид, маннит (1 г на 200 мл физраствора)

  6. восстановление водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия – 30 мл на 1 кг в сутки.

Хирургическое лечение: при латеральных гематомах в первые сутки (летальность при хирургическом лечении снижается с 80 % до 45 %).

Внутримозговые гематомы – в молодом возрасте (20 – 30 лет) – врожденные аневризмы (формируются на 5 неделе внутриутробного развития) или ангиомы. Возникают среди полного здоровья, чаще всего в белом веществе полушарий могза. Иногда могут предшествовать головные боли по мигренозному типу (у 15 % процентов больных) или эпиприступы, чаще диксоновского типа, реже – генерализованные.

Клиника: внезапная потеря сознания, рвота, начинают появляться очаговые симптомы, которые постепенно нарастают, затем расстройство сознания.

Лечение – хирургическое.
Ишемический инсульт.
Этиология. Ишемический инсульт чаще всего возникает чаще всего в результате атеросклеротического поражения магистральных сосудов, нередко на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета. Реже причиной ишемического инсульта являются ревматизм, васкулиты другой этиологии (узелковый периартериит, болезнь Такаясу и др.). Провоцирующую роль играют психическое и физическое перенапряжение. Летальность при ишемическом инсульте – 20 %.

Патогенез. Система кровообращения имеет, как известно 3 составляющие: сердце (насос), обеспечивающее ритмическую подачу крови в сосуды, собственно сосуды и кровь. Нарушение функционирования каждой из этих составляющих может быть причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения. Ведущими среди этих нарушений являются: атеросклеротическое поражение сосудов, осложняющееся спазмом и тромбозом, нарушение реологических свойств крови и соответственно нарушение микроциркуляции, изменение системной гемодинамики обусловленное патологией сердца.

То есть ишемический инсульт может развиваться вследствие закупорки сосуда тромбом или эмболом (40 %) или сосудистой мозговой недостаточности, возникающей в бассейне стенозированного сосуда и усиленной вследствие нарушения системной гемодинамики.

При этом атеросклеротические бляшки значительно чаще определяются в магистральных сосудах черепа. Источником эмболии мозговых сосудов часто бывают продукты распада атеросклеротических бляшек и СА и ПА агрегаты тромбоцитов.

Около 15-20 % эмболий кардиогенной этиологии (эндокардиты, пороки сердца, инфаркты миокарда, мерцательная аритмия). При операциях на сердце, сосудах черепа – воздушная эмболия. Газовая эмболия при декомпрессии. Жировая эмболия при переломах трубчатых костей.

По данным клинико-ангиографических обследований описаны ишемии обусловленные ретроградным кровотоком, вследствие синдрома обкрадывания:

1. каротидно-каротидный – переток крови через переднюю соединительную артерию из не пораженной ВСА.

2. синдром обкрадывания в ВСА при закупорке общей сонной артерии из-за более резкого снижения давления в наружной сонной – эффект "сифона".

3. каротидно-вертебральный

4. вертебрально-каротидный

5. синдром обкрадывания по корковым анастомозам.

Что касается спазма мозговых сосудов, то к настоящему времени не получено убедительных данных, что он может привести к ишемии. Исключением служит ишемия при субарахноидальном кровоизлиянии.

Патофизиология. Данные последних лет позволили уточнить патогенез ишемии мозга и привели к созданию концепции "порогового ишемического кровотока". Под порогом понимают критически низкий уровень мозгового кровообращения и недостаточное поступление О2. Как уже говорилось выделяют верхний ишемический порог (энергетического поражения, 20-18 мл/100г/1мм) ниже которого исчезают ССВП и ЭЭГ активность, нарушается синаптическая передача однако нейрон еще "жив" (сохранен его энергетический потенциал) и нижний ишемический порог (12-10 мл) – ниже которого начинается гибель клеток.

Снижение мозгового кровообращения ниже порога энергетического поражения в течение нескольких часов компенчируется усилением выделения тканью мозга О2 из крови. Однако спустя несколько часов потребление О2 резко падает – аэробные процессы переходят на анаэробный гликолиз, развивается метаболический ацидоз, происходит набухание мозга (отек клеток в первые часы ишемии) – через 2-7 суток отек мозга (внеклеточный, и ишемия становится необратимой).

С концепцией "порогового ишемического кровотока" тесно связана концепция "ишемической полутени" – области, которая формируется вокруг ишемического центра или инфарктного ядра (по аналогии с солнечным затмением, когда вокруг абсолютно темного центра есть зона полутени).

С клинической точки зрения значение этой зоны в том, что нарушения функции нейронов в этой зоне обратимые, но лишь в течение нескольких часов. Продолжительность устойчивости нейронов этой зоны связана со степенью нарушения мозгового кровообращения.

Увеличение мозгового кровообращения позволяет восстановить функцию этих нейронов, а его снижение приводит к гибели не только нейронов, но и нейроглии.

Последние данные свидетельствуют, что основной причиной гибели нейронов является "глутаматный каскад". Здоровые нейроны выделяют глутамат вследствие деполяризации внешних мембран, который поглощается нейроглией и частично нейронами. При энергетическом поражении – избыточное накопление глутамата ведет к гибели клеток.

Патоморфология. При полной закупорке сосуда и отсутствии коллатералей гибель нейронов наступает в течении 5-10 минут – очаговый некроз мозга, в зоне полутени этот процесс затягивается на несколько часов.
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ.
Гипертонический криз – это острый, обычно значительный подъём артериального давления, сопровождающийся характерной клинической симптоматикой, вторичной по отношению к гипертензии. Одной из наиболее частых причин кризов является гипертоническая болезнь, однако и другие заболевания, протекающие со вторичной гипертензией (острый и хронический гломерулонефрит, реноваскулярная гипертензия, поздний токсикоз беременных, почечная недостаточность, феохромоцитома, отравление свинцом, порфирия, опухоли мозга, острые нарушения мозгового кровообращения и др.), также осложняются гипертоническими кризами.

В настоящее время не существует одной общепризнанной классификации гипертонических кризов. Их можно классифицировать по нескольким принципам:

I По варианту повышения АД:

  1. систолический,

  2. диастолический,

  3. систоло-диастолический вариант.

II По типу нарушений гемодинамики (А.П. Голиков):

  1. гиперкинетический тип - развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью I, II стадии и по клиническому течению чаще всего соответствует гипертоническому кризу I вида по классификации Н.А. Ратнер (1958) (см. ниже).

  2. Гипокинетический тип - развивается в основном у больных гипертонической болезнью II, III стадии и по клиническим проявлениям соответствует чаще гипертоническому кризу II вида.

  3. эукинетический типы гипертонических кризов.

III По патофизиологическому механизму развития:

Н.А. Ратнер (1958) выделяет два вида гипертонических кризов, которые можно определить как симпатико-адреналовый и церебральный. Авторы исходили из данных, полученных у людей при введении им адреналина и норадреналина. В первом случае происходит повышение артериального давления и главным образом систолического, учащение ЧСС, увеличение содержания сахара в крови, побледнение кожи, дрожь; во втором случае – повышение артериального давления, в основном диастолического, замедление ЧСС, отсутствие изменений основного обмена и гипергликемии.

1) Кризы I вида развиваются остро, без предвестников, протекают легко и продолжаются недолго (от нескольких минут до 2-3 ч). Они характеризуются резкой головной болью, иногда головокружением и снижением остроты зрения, тошнотой, реже – рвотой. Больные возбуждены, часто плачут, жалуются на ощущение сердцебиения, пульсацию и дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, чувство безотчетного страха, тоски. У таких больных наблюдается блеск глаз, кожа покрывается потом, на лице, шее и груди появляются красные пятна, часто бывает поллакиурия, к концу криза нередко отмечаются частые позывы на мочеиспускание с полиурией или обильный жидкий стул. В моче после криза иногда появляются следы белка и единичные эритроциты.

Для таких кризов характерно значительное повышение артериального давления, преимущественно систолического, в среднем на 70 мм рт. ст., что сопровождается заметным увеличением пульсового и венозного давления, учащением частоты сердцебиений. Как отмечают авторы, все эти изменения не связаны с ухудшением деятельности сердца и не являются признаками сердечной недостаточности. Возможность увеличения венозного давления при данном виде кризов связывается с повышением артериального, а также венозного тонуса. При этом наступает повышение содержания свободного адреналина в крови при сравнительно невысоком общем содержании адреналгических веществ (содержание норадреналина не повышается, а иногда даже снижается), нередко наблюдается гипергликемия.

2) кризы II вида – для них характерно менее острое начало и более длительное и тяжелое течении – от нескольких часов до 4-5 дней и более. В период этих кризов часто возникают тяжесть в голове, резкая головная боль, сонливость, общая оглушенность, вплоть до спутанности сознания. Иногда наблюдаются симптомы, указывающие на нарушение деятельности ЦНС: парестезии, расстройства чувствительности, преходящие двигательные поражения, афазии, головокружения, тошнота и рвота. При этих кризах повышается систолическое и особенно диастолическое артериальное давление, в то время как пульсовое давление остается без изменений, иногда пульс становится более частым, нередко возникает брадикардия, содержание сахара в крови в пределах нормы; венозное давление в большинстве случаев не меняется, скорость кровотока остается прежней или замедленной.

В период криза больные часто жалуются на боль в области сердца и за грудиной, выраженную одышку или удушье, вплоть до приступов сердечной астмы и появления признаков левожелудочковой недостаточности. На ЭКГ у таких больных наблюдается снижение интервалов S-T в I, II отведениях, уширение комплекса QRS, часто в ряде отведений отмечаются сглаженность, двуфазность и даже отрицательный зубец Т.

В моче у 50% больных появляется или увеличивается количество белка, эритроцитов и гиалиновых цилиндров.

IV По выраженности периферического сопротивления сосудов:

  1. ангиоспастические кризы – для их купирования целесообразно использовать винкатон, но-шпу, кофеин, эуфиллин, папаверин;

  2. церебро-гипотонические кризы (на фоне артериальной гипертензии) – для их купирования применяется анальгин, кофеин, винкатон, эуфиллин, но-шпа. Применение папаверина в этом случае противопоказано.

V По основным клиническим синдромам:

  1. с преобладанием нервно-вегетативного синдрома

(«нервно-вегетативная форма») – при этом больные чаще возбуждены, беспокойны, испуганы, руки у них дрожат, они ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа увлажнена (гипергидроз), несколько повышена температура тела, учащается мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно больший подъём систолического давления с увеличением пульсового давления.;

  1. с проявлениями водно-солевого синдрома («водно-солевая форма») – при этом варианте криза больные скорее скованы, подавлены, иногда сонливы, дезориентированы во времени и обстановке; лицо у них бледное и одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены («не снимается кольцо»). Если удаётся расспросить больного (обычно это женщины), то выясняется, что гипертензивному кризу предшествовали уменьшение диуреза, отёк лица и рук, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца, перебои сердечной деятельности (экстрасистолы). Кризы с задержкой воды отличаются равномерным повышением систолического и диастолического давления либо относительно большим приростом диастолического давления с уменьшением пульсового давления.;

Описанные два варианта гипретензивных кризов могут сопровождаться нарушениями чувствительности: онемение кожи лица и рук, ощущение ползания мурашек, похолодание, жжение, стягивание, понижение болевой и тактильной чувствительности в области лица, языка, губ. Двигательные очаговые нарушения обычно ограничиваются легкой слабостью в дистальных отделах верхней конечности (по гемитипу); в более тяжёлых случаях (это чаще бывает при «водно-солевых» кризах – Heintz R., 1975) отмечаются преходящие гемипарезы с преобладанием слабости в руке, афазия, амавроз, двоение в глазах [Канарейкин К.Ф., 1975].

  1. с гипертензивной энцефалопатией («судорожная

форма») – при этом наблюдается потеря у больных сознания, тонические и клонические судороги, этот вариант встречается значительно реже, чем предыдущие варианты. Это печальная привилегия самых тяжелых разновидностей ГБ, в частности её злокачественной формы. В основе криза лежит отсутствие нормального ауторегуляторного сужения мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного АД. Присоединяющийся отёк мозга длится от нескольких часов до 2-3 суток (острая гипертоническая энцефалопатия). По окончании приступа больные некоторое время остаются в бессознательном состоянии или же бывают дезориентированы; имеется амнезия, нередко выявляются остаточные нарушения зрения или преходящий амавроз. Однако не всегда острая гипертоническая энцефалопатия заканчивается благополучно. После наметившегося улучшения могут возобновиться судороги, АД вновь нарастает, припадок осложняется внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием с парезами или другими необратимыми повреждениями мозга, с переходом больных в коматозное состояние с летальным исходом.

VI По локализации патологического очага, развившегося в период криза:

  1. кардиальный,

  2. церебральный,

  3. офтальмологический,

  4. ренальный,

  5. сосудистый.

VII По степени необратимости симптомов, возникших во время криза (А.П. Голиков, 1976):

1) неосложнённый тип,

2) осложнённый тип гипертонических кризов.

Лечение гипертонических кризов должно основываться на оценке клинического варианта кризов, их патогенеза, клиники, гемодинамического типа, биохимической характеристики с учётом развития возможных осложнений.

В основу лечения гипертонических кризов следует положить следующие принципы:

  1. Снижение артериального давления под строгим контролем его уровня в течение всего периода криза.

  2. Уменьшение проницаемости стенок сосудов.

  3. Назначение спазмолитических средств, улучшающих коронарное, мозговое и почечное кровообращение.

  4. Применение средств, нормализующих свёртывающую и антисвёртывающую системы крови.

  5. Назначение диеты с ограничением, а в отдельных случаях, исключением натрия хлорида, ограничением жидкости и жиров.

  6. Проведение интенсивной оксигенотерапии.

  7. Использование транквилизаторов, которые активно воздействуют на гипоталамус, подкорковые и другие образования головного мозга.

М.С. Кушаковский с соавторами различает 2 программы

лечения гипертонических кризов: а) программа средней интенсивности, когда состояние больного позволяет применить лекарства, понижающие давление спустя 1 Ѕ - 2 часа после их введения; б) программа экстренной помощи больным с наиболее тяжелыми и осложнёнными формами кризов, когда АД давление необходимо снизить в течение 10-15 минут, такую программу часто используют врачи кардиологических бригад на догоспитальном этапе. Лечение любого вида криза рекомендуется начинать с назначения диуретика внутрь (фуросемид, гипотиазид) либо в/в (лазикс). Затем следует перейти к соответствующей лечебной программе.

Лечебная программа средней интенсивности.

Основные средства. Препаратом выбора является резерпин (рауседил). Начальную дозу 1,0-2,5 мг вводят в/м; при подозрении на внутримозговое кровоизлияние дозу резерпина понижают до 0,25 мг. АД обычно понижается через 1-2 ч после в/м инъекции (иногда через 30 минут); максимум гипотензии приходится на 2-4 часа, длительность действия – 6-8 часов. В среднем систолическое давление снижается на 20 мм рт.ст., среднее гемодинамическое давление – на 20-25% от исходного, отмечается также небольшое урежение сокращений сердца. Сочетание симпатолитика резерпина с салуретиком способствует понижению среднего гемодинамического давления на 30-35% в течение 10-12 ч. Резерпин обладает симпатолитическим действием, способствует улучшению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, замедляет ритм сердца (что особо показано при гипертоническом кризе, протекающем с явлениями тахикардии), понижает основной обмен, оказывает противогипокическое, гипотензивное и седативное действие.

Добавочные средства. Использование такого популярного препарата как дибазол не может рассматриваться как ведущее средство лечения гипертензивных кризов, поскольку а) его гипотензивное действие во многих случаях явно недостаточно, б) препарат способен вызывать парадоксальные подъёмы АД, в) у пожилых людей дибазол иногда чрезмерно понижает МО сердца. Однако т.к. дибазол ослабляет гемодинамический удар, уменьшает угрозу мозговых кровоизлияний, его можно использовать в комплексе с другими препаратами. Эти соображения касаются инъекций папаверина гидрохлорида, но-шпы и других веществ, оказывающих спазмолитическое действие, но сравнительно слабо влияющих на системное АД.

Для снятия рвотных рефлексов и уменьшения возбуждения осторожно применяют аминазин (?-адреноблокатор). Этот препарат не всегда управляем: он может угнетать дыхательный центр, вызывать тахикардию, и чрезмерное падение АД, усиливать при атеросклерозе сосудов головного мозга нарушения внутримозговой циркуляции крови.

Для успокоения ЦНС, уменьшения судорог, усиления диуреза в/м или в/в (медленно) вводят 10-20 мл 25% раствора магния сульфата. АД несколько понижается через 3-4 ч в связи с общим успокаивающим действием препарата. Магния сульфат особенно показан при эклампсии беременных. Однако в больших дозах он иногда угнетает (паралич!) дыхательный центр. Если возникает это осложнение, в/в вводят 10 мл 10% раствора.

При гипертензивных кризах с выраженными проявлениями гиперадренергии, а также при диэнцефальных кризах симпатикотонического характера, сопровождающихся внезапными подъёмами АД, используется ?-адреноблокатор пирроксан. Препарат вводят в/м по 1-2 мл 1,5% раствор 1-2 раза. При этом возможно резкое падение давления. Пирроксан не следует назначать лицам с тяжёлым атеросклерозом, нарушениями мозгового кровообращения, сердечной недостаточности.

Программа экстренной помощи при гипертонических кризах.

Главная цель лечения – быстрое снижение АД: диастолического до уровня около 100 мм рт.ст. (у детей с острым гломерулонефритом, у беременных при эклампсии диастолическое давление должно быть снижено до нормы). Если острая энцефалопатия сопровождается судорогами, то их устраняют ещё до начала противогипертензивного лечения введением диазепама по 10-40 мг в 5% растворе глюкозы медленно в/в.

При гипертонических кризах, протекающих по I виду, в/в вводят следующую смесь: папаверина гидрохлорид 2 мл 2% раствора, платифиллина гидротартрат 1 мл 0,2% раствора и аминазин 0,5 мл 2,5% раствора в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Через 20 минут после введения смеси артериальное давление, как правило, снижается до нормальных величин.

Больным, у которых гипертонический криз протекает по смешанному типу, вводят лекарственную смесь следующего состава: дибазол 4 мл 0,5% раствора, платифиллина гидротартрат 1 мл 0,2% раствора и аминазин 0,5-1 мл 2,5% раствора, после которой артериальное давление снижается в среднем до нормальных величин.

При тяжело протекающих кризах II вида применяется другая смесь: папаверина гидрохлорид 2 мл 2% раствора, дибазол 4 мл 0,5% раствора, платифиллина гидротартрат 1мл 0,2% раствора и аминазин 0,5-1 мл 2,5% раствора, что благотворно влияет на состояние больных и способствует снижению артериального давления.

Приведенные выше схемы рекомендовались врачам бригад скорой медицинской помощи В.М. Тарнакиными и M. Fernandes. Данные комплексы лекарственных веществ позволяют не только быстро снижать артериальное давление, но и устранять нарушение кровообращения мозговых и венечных сосудов, нормализовать кислородный обмен в организме.

Н.С. Заноздра и А.А. Крищук для купирования гипертонических кризов предлагают использовать внутрь следующую лекарственную комбинацию: пахикарпин 0,05 г, дихлотиазид 0,025 г, кофеин-бензоат натрия 0,05 г, аминазин 0,025 г, папаверина гидрохлорид 0,03 г, платифиллина гидротартрат 0,005г, анальгин 0,3 г. При этом артериальное давление снижается до нормы или приближается к норме, головная боль, головокружение, тошнота и рвота прекращается, больные успокаиваются, у многих наступает сон.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.


  1. Заноздра Н.С., Крищук А.А. Гипертонические кризы. – К.: Здоров’я, 1987. – 168 с.

  2. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. – Л.: Медицина, 1983. – 288 с.

  3. Ратнер Н.А. Артериальные гипертонии. – М.: Медицина, 1974. – С. 79-128.

  4. Гогин Е.Е., Сененко А.Н., Тюрин Е.И. Артериальные гипертензии. – Л.: Медицина, 1978. – 272 с.

  5. А. Н. Смирнов, А. М. Врановская-Цветкова «Внутренние болезни»,- Москва, 1992.

  6. Р. А. Гордиенко, А. А. Крылов «Руководство по интенсивной терапии»,- Ленинград, 1986.

  7. Р. П. Оганов «Чтобы защитить сердце…»,- Москва, 1984

  8. А. А. Чиркин, А. Н. Окороков, И. И. Гончарик «Диагностический справочник терапевта»,- Минск, 1993.




Учебный материал
© bib.convdocs.org
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации