Расстройства кровообращения - файл n1.doc

Расстройства кровообращения
скачать (68 kb.)
Доступные файлы (1):
n1.doc68kb.21.10.2012 11:13скачать

n1.doc

Расстройства кровообращения

МГМК

Кривеня М С
План лекции:

- острая левожелудочковая недостаточность (ОЛН)


Основная функция системы кровообращения – доставка органам и тканям различных энергетических веществ и кислорода, необходимых для жизнедеятельности организма и выведение из них продуктов жизнедеятельности. Если аппарат кровообращения не справляется с перечисленными обязанностями, то возникает недостаточность (расстройство) кровообращения.

Главными причинами нарушений функций органов кровообращения у больных, нуждающихся в оказании неотложной помощи обычно служат:

Перечисленные причины приводят к опасной гипоксии, исходом которой может служить остановка сердца.

Кровопотеря

У крепких лиц потеря 10% (500 мл) крови обычно компенсируется организмом без последствий. Потеря 30% (1.5 л) может привести к летальному исходу. Моментальная смерть при явлениях коллапса с остановкой сердца наступает от кровопотери, равной 60-70% (3000л) общего объема крови.

Кровопотеря опасна тем, что резко уменьшается ОЦК, не успевают реагировать компенсаторные механизмы и, в связи с запустеванием сосудистого русла, происходит резкое падение АД (гемодинамики) – ведущее к нарушению питания жизненно важных органов, в том числе и самой сердечной мышцы.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность

По механизму развития и по клиническим проявлениям условно различают две формы недотаточности:


  1. сердечную, обусловленную ослаблением работы сердца как насоса

  2. сосудистую, связанную с нарушением тонуса (спазм или парез) сосудов и физико-механическими свойствами их стенок

Соотношения сердечных и сосудистых компонентов недостаточности кровообращения различны и зависят от характера заболевания, поэтому можно говорить о преимущественно сердечной или сосудистой, а чаще сердечно-сосудистой недостаточности.
Причины сердечной недостаточности:

  1. кардиосклероз

  2. инфаркт миокарда

  3. острый миокардит

  4. нарушение ритма

  5. ТЭЛА

  6. пороки аортального и митрального клапанов

  7. быстрое уменьшение ОЦК

  8. быстрое увеличение ОЦК

  9. ЧМТ

  10. Гипоксия


Причины сосудистой недостаточности:

  1. микробные токсины (сепсис)

  2. отравления различными ядами или солями тяжелых металлов

  3. интоксикация (перитонит)

  4. воздействие медикаментов

  5. анафилактические реакции


Механизм развития ОСН возможен по двум направлениям:

1 – синдром малого выброса, обусловленный внезапным ухудшением сократительной способности миокарда или уменьшением венозного притока (кровопотеря или потеря сосудистого тонуса)

2 – увеличение ударного объема сердца (объема систолы) как следствие любой гиперволемии (избыточное или быстрое переливание жидкостей, нарушение солевого или питьевого режима, запоздалое применение диуретиков)

Острая сердечная недостаточность может развиваться по лево- или правожелудочковому типу.
Острая левожелудочковая недостаточность

ОЛЖ – наиболее частая форма сердечной недостаточности у больных с ИМ, аортальном и митральном пороках сердца, гипертонической болезни, стенокардии. В основе ее лежат неблагоприятные условия коронарного кровотока в левом желудочке, осуществляющегося в диастолу и носящего прерывистый характер.

При этом типе сердечной недостаточности во время систолы кровь из желудочка полностью не выбрасывается в аорту, а частично остается в его полости, повышая диастолическое давление в нем, создавая таким образом затруднение опорожнения левого предсердия, что в свою очередь повышает давление в малом круге кровообращения. Повышение гидростатического давления в легочных капиллярах ( 28-30 мм рт ст – норма) выше нормы ведет к пропотеванию жидкой части плазмы в межуточную ткань и альвеолы легкого, вызывая сердечную астму и отек легкого.

Различают интерстициальный и альвеолярный отек легкого.

Интерстициальный отек – сердечная астма – пропитывание перибронхиальных и периваскулярных тканей, затрудняющее газообмен и микроциркуляцию, ведущее к гипоксии и гиперкапнии.

Альвеолярный отек – отек легких – развивается при пропотевании жидкости в альвеолы, причем , в связи с резким повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, эксудат содержит не только белки крови, но и форменные элементы. В результате перемешивания отечной жидкости с воздухом образуется большое количество стойкой пены. К сердечной недостаточности ( циркуляторная гипоксия) присоединяется дыхательная недостаточность (гипоксическая гипоксия).
Клинически это проявляется внезапной одышкой при напряжении, а затем в покое, сухим кашлем в начале, акроцианозом. Частота дыхания резко возрастает, дыхание становится жестким, в нижних отделах появляются крепитирующие хрипы. Положение больного вынужденное – сидя, ноги опущены. При аускультации акцент и раздвоение 2 тона над легочной артерией, на ЭКГ – признаки перегрузки и гипертрофии левых отделов сердца. Состояние больного прогрессивно ухудшается, спутанность сознания, психомоторное возбуждение. Дыхание быстро становится клокочущим, слышным на расстоянии с множеством разнокалиберных влажных хрипов. Выделяется большое количество пенистой мокроты белого или розового цвета. Если пены много – может наступить удушье, т е смерть от асфиксии. Более медленно нарастающий отек ведет к гипоксии, ацидозу, коме и также летальному исходу.
Принципы лечения

- положение полусидя с упором для рук

- аспирация пены

- вдыхание увлажненного ( пропущенного через воду, 96% спирт, 10% спиртовой р-р антифомсилана – пеногасителей) кислорода. Носовые катетеры вводят глубоко. При поверхностном введении пересыхает слизистая носа, вызывая неприятные ощущения.

- морфин 1%- 1-2мл на 20мл физ р-ра или 5% глюкозы в-венно медленно (5 мин)

- эуфиллин 2.4% - 10 мл в-венно медленно

- лазикс 40-80мг в-венно

- жгуты на конечности (сдавливаются только вены). Подобным эффектом обладают ганглиоблокаторы при отсутствии выраженной гипотензии (арфонад, пентамин, бензогексоний)

- ИВЛ

- сердечные гликозиды – улучшают сократительную функцию миокарда, но увеличивают потребление кислорода и замедляют проводимость

- допамин 4%-5мл в5% глюкозе или физ р-ре

- преднизолон ( не столько для стабилизации АД, сколько для стабилизации проницаемости мембран)

При оказании помощи необходимо учитывать причину отека. По причине различают 2 формы отека:

1 – высокий сердечный выброс ( недостаточность аортального клапана, переливание больших к-в р-ров) –необходимо уменьшить приток крови к сердцу, ПСС, ОЦК (лазикс)

2 – сердечный выброс снижен (ИМ, миокардит, стеноз аортального или митрального клапана). Уменьшение венозного возврата угрожает шоком. Необходимо увеличить ПСС (приподнятые ноги), допамин…
Вазодилятаторы хороши при аортальной недостаточности (необходимо уменьшить приток крови к сердцу), но не назначать при митральном стенозе ( левый желудочек и так испытывает недостаток притока крови).

Если отек на фоне гипертонического криза- в-венно струйно 2-4мл дроперидола, 60-120мг лазикса, 1мл 5% р-ра пентамина в 20мл физ р-ра очень медленно под контролем АД.
Острый инфаркт миокарда

ИМ – острое заболевание, обусловленное образованием одного или нескольких ишемических очагов некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока. (наступает острое несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставке его по коронарным сосудам).
Причины:

- атеросклероз

- спазм венечных артерий

- эмболия

Морфологические формы ИМ:

- субэндокардиальный

- интрамуральный

- субэпикардиальный

- трансмуральный

- мелкоочаговый

- крупноочаговый

Клинические формы ИМ:

- ангинозная

- абдоминальная

- аритмическая

- астматическая

- церебральная


Клинические проявления

1 – боль – наиболее постоянный и яркий с-м разной интенсивности и непостоянной локализации. Боль может быть за грудиной, иррадиировать в плечо, шею, руку, подлопаточную и эпигастральную области. Боль сжимающего, давящего характера от 20-30 мин до нескольких часов. В отличие от стенокардии - не снимается нитроглицерином. Интенсивность боли не соответствует размерам поражения миокарда

2 – чувство страха, беспокойства, возбуждение, сменяемые слабостью, нехваткой воздуха, одышкой и, даже, удушьем

3 – лейкоцитоз

4 – повышение уровня ферментов (ЛДГ, КФК, АСТ и АЛТ)

5 – изменения ЭКГ (изменение сегмента СТ, зубца Ку, Т. Приподнятый СТ может сливаться с зубцом Т. При возврате СТ на изолинию – Т становится отрицательным. Для ИМ передней стенки левого желудочка характерны изменения в 1-2 стандартных отведениях, для задней – во 2-3 стандартном и 2-4 грудных.

Тяжесть ИМ определяется его осложнениями, развивающимися с первых часов до 3-5 суток и более, в 80% случаев ведущих к летальному исходу, причем 50% из них развиваются в первые часы болезни.

Ранние осложнения:

- кардиогенный шок

- нарушение ритма сердечных сокращений

- отек легкого

- разрыв стенки с тампонадой

- эмболии

- асистолия

Поздние осложнения:

- плевриты

- перикардиты

- аневризмы

Наиболее частое и тяжелое осложнение – кардиогенный шок, причиной которого является падение сократительной функции миокарда, нарушение проводимости и ритма сердечных сокращений.
Формы кардиогенного шока

1 реактивный – болевой шок

2 ареактивный ( гипотония не устраняется норадреналином или допамином)

3 истинный (слабость сократительной способности миокарда. МОС- уменьшается, ПС- увеличивается)

4 аритмический :

- предсердная пароксизмальная тахикардия

- мерцательная аритмия

- предсердная экстрасистолия

- желудочковая экстрасистолия

- желудочковая тахикардия

- трепетание предсердий


Признаки кардиогенного шока:

- выраженный болевой синдром

- резкая бледность с акроцианозом

- холодный липкий пот

- спутанность сознания

- тахикардия

- гипотония

- низкое пульсовое давление

- частое и поверхностное дыхание

- олигурия до анурии
Доврачебная помощь:

1 – нитроглицерин 1 таблетка (0.5мг) под язык (валидол)

2 – горчичники

3 – покой

4 – аналгин

5 – словесная стимуляция дыхания (дыхание по каманде «вдох-выдох»)

6 – кислородотерапия
Принципы лечения ИМ

1 – купирование болевого синдрома: ( 1%-1.0 морфина, 2%-1.0 промедола, 1мл фентанила. При неэффективности – закисный наркоз)

2 – поддержание сердечной деятельности и гемодинамики: допамин 5мл (200мг-1 ампула) на 400мл физ р-ра или 5% глюкозы в-венно. Начальная скорость введения 18-20 капель в минуту ( 0.2% -1-2мл норадреналин)

3 – антикоагулянтная и тромболитическая терапия: фибринолитики (стрептаза и др), дезагреганты (трентал и др), антикоагулянты (гепарин)

4 –лечение осложнений: восстановление ритма- новокаинамид 10%-5.0 в-венно (лидокаин, панангин. При неэффективности медикаментозных препаратов – электроимпульсная терапия), купирование отека легких (см выше), кардиогенного шока (лечение причины, обезболивающие, прессорные амины, седативные, ИВЛ, восстановление ритма и др)

Острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН)
ОПЖН развивается при перегрузке правого сердца, возникающей при инфаркте правого желудочка, тромбоэмболии крупных стволов легочной артерии, быстром переливании цитратной крови или инфузии гипертонических р-ров (спазм легочных артерий). Перегрузку правого сердца вызывают пневмосклероз, легочно-аортальное соустье (баталов проток), тяжелые пневмонии, стеноз митрального клапана.
Клинически ОПЖН проявляется выраженным акроцианозом, тахикардией, одышкой. Резко набухают, иногда пульсируют подкожные вены шеи. Появляются периферические отеки, увеличивается в размерах печень, резко повышается ЦВД до 200-250 мм рт ст
Лечение ОПЖН :

- прекращение переливаний жидкостей

- диуретики

- эуфиллин

- сердечные гликозиды

- при цитратном шоке введение хлористого (глюконата) кальция

- прессорные амины


Неотложная терапия аритмий.

Обязательным условием правильного лечения аритмий является снятие и анализ ЭКГ.
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия:

- натуживание

- массаж каротидного узла

- надавливание на глазные яблоки

- верапамил (изоптин) в-венно струйно 4мл 0.25% р-ра (10мг), 10мл 10% р-ра новокаинамида (снижает АД), АТФ 1-2мл (10-20мг)

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

- лидокаин 2% 6мл (120мг), этмозин 4.0 2% р-ра (100мг)

Пароксизмальная мерцательная аритмия редко требует неотложного купирования на догоспитальном этапе

- струйное введение0.5-1.0мл строфантина на 20мл физ р-ра. Иногда применяется дефибрилляция

Желудочковая экстрасистолия

- лидокаин 120мг в-венно струйно. При отсутствии эффекта –новокаинамид 750мг, аймалин 5омг, жтмозин 100мг

При выраженных брадикардиях хороший эффект оказывает введение1мл 0.1% атропина.

ТЭЛА


Тромбоэмболия легочной артерии подразумевает выключение из кровообращения части или всего легочного кровотока и сочетает в себе признаки как сердечной, так и легочной недостаточности.

Основными причинами ТЭЛА являются нарушение ритма сердца, тромбофлебиты глубоких вен, изменение реологии крови.

Различают молниеносные, заканчивающиеся летально в течение 5-7 минут, острые, подострые, хронические, стертые, рецидивирующие формы.

Клинически ТЭЛА проявляется кардиогенным шоком с выраженным болевым синдромом или нарастанием легочной и сердечной недостаточности по правожелудочковому типу при более легких формах.

Диагноз подтверждается рентгенологически, КТ, однако, не всегда достоверен.

Проводится сердечно-легочная реанимация, обезболивание, тромболитическая терапия

Коллапс



Коллапс – острая сердечно-сосудистая недостаточность с критическим падением артериального давления.

Различают три формы острого понижения артериального давления:

1 – кардиогенная гипотония – связанная непосредственно с заболеванием сердца ( ИМ, острый миокардит, ТЭЛА ) и протекает по типу кардиогенного шока

2 – сосудистый коллапс – обусловлен расширением периферического сосудистого русла, вызванного действием токсинов при инфекционных заболеваниях, передозировке барбитуратов, гипотензивных, аллергических реакциях.

3 – геморрагический коллапс – развивающийся при профузном кровотечении.
Наряду с падением АД наблюдается характерное изменение внешнего вида больного:

Заостренные черты лица, бледность, холодный пот, учащенное поверхностное дыхание, частый пульс, определяемый только на магистральных артериях, безучастность к окружаемому и отсутствие реакции на внешние раздражители.
При оказании помощи важно определить форму коллапса. При сердечном коллапсе состояние больных облегчается возвышенным положением больного в отличие от сосудистого, при котором больные чаще в горизонтальном положении, присутствует цианоз, набухание шейных вен, тогда как при сосудистом – бледность с сероватым оттенком и спадение периферических вен. При сосудистом коллапсе дыхание частое, поверхностное, но без затруднения и застойных явлений в легких.
Неотложная помощь предусматривает прежде всего лечение заболевания, вызвавшего коллапс и симптоматическую терапию, направленную на повышение тонуса сосудов и артериального давления.

- геморрагический коллапс требует возмещения ОЦК, переливания растворов гемодинамического действия

- в случаях выраженной интоксикации переливается 5% глюкоза, изотонический р-р хлористого натрия

- при сосудистом коллапсе хороший эффект дает капельное введение 0.2% 1-2мл норадреналина, 1%-1.0 мезатона, стероидных гормонов, допамина.

Учебный материал
© bib.convdocs.org
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации